Возбудитель чумы и его особенности

Чума — симптомы, предпосылки, исцеление, возбудитель и эпидемии чумы

Чума – это патология, относящаяся к разряду острых, особо опасных трансмиссивных инфекций зоонозного характера, протекающих с выраженными интоксикационными проявлениями, в основе которых положено серозно-геморрагическое воспаление лимфатических узлов, легочной паренхимы, исходом которых является развитие сепсиса.

Инфекционистами было зарегистрировано множество природных эпидемиологических очагов чумы, которые по площади занимают до 7% суши во всем мире, за исключением Австралии и Антарктиды. По сей день, всемирная ассоциация здравоохранения регистрирует несколько сотен эпизодов чумы среди людей. Природные очаги чумы располагаются преимущественно в равнинных регионах и реже в горах.

Инфекционистами принято разделять природные очаги данной инфекционной патологии на «очаги крысиной чумы» и «очаги дикой чумы». Чума в природных условиях проявляется как эпизоотия среди разнообразных грызунов. Среди людей основную группу риска по развитию чумы составляют мужчины молодого и среднего возраста, занимающиеся отгонным животноводством и охотой.

Резервуаром инфекции при чуме в антропургических очагах являются чёрные и серые крысы. Эпидемиологические особенности лёгочной и бубонной форм чумы значительно разнятся.

Бубонная чума характеризуется сравнительно медленным нарастанием клинических проявлений, в то время как для лёгочной чумы характерно быстрое распространение инфекции в короткие сроки, обусловленное лёгкой передачей возбудителя.

Так, пациенты, страдающие бубонной формой чумы являются малоконтагиозными и относительно незаразными, ввиду того, что их биологические выделения не содержат бактерии и только в содержимом бубон отмечается наличие небольшого количества возбудителей.

Другая ситуация наблюдается при осложненном течении бубонной формы чумы, когда у пациента развивается септическая вторичная пневмония, передающаяся воздушно-капельным путём.

В этом случае развиваются массовые эпидемии лёгочной чумы, отличающиеся очень высоким уровнем контагиозности.

Развитие чумы происходит, как правило, последовательно: сначала развивается бубонная форма, после чего отмечается развитие лёгочной чумы, которая впоследствии становится лидирующей и эпидемиологически опасной.

Последние научные исследования, посвященные изучению особенностей патогенеза чумы, пришли к выводу, что бактерия, являющаяся возбудителем чумы, может длительный период времени сохранять жизнедеятельность в почве.

Грызуны, роющие норы в загрязненной возбудителями чумы почве, инфицируются первично.

История болезни чума

В настоящее время присутствуют неопровержимые доказательства того, что эпидемии чумы, как высококонтагиозного инфекционного заболевания, встречались еще в древние времена. Название «чума» происходит от арабского термина «джумба», в переводе означающего «боб», так как визуальные клинические проявления в виде увеличения лимфатических узлов ассоциативно схожи с бобами по форме и размерам.

За всю историю существования медицины во всем мире были зарегистрированы три пандемии данной инфекции. В VI веке в европейских странах, а также регионах Ближнего Востока развилась первая пандемия, которую именовали «юстиниановой чумой», ставшей причиной гибели 100 миллионов человек.

Менее интенсивной и в то же время крупномасштабной пандемией являлась вторая пандемия чумы, которую инфекционисты назвали «черной смертью», которая первично развилась в Азии и позже распространилась на страны Европы в 1348 г.

Уровень летальности при второй пандемии чумы составил 50 миллионов случаев, что соответствует более 25% населения всей Европы.

Наибольшие потери от чумы отмечались в Венеции, 75% жителей которой были заражены этим опасным для жизни человека заболеванием. Во время пандемии в Венеции были разработаны первичные меры предупреждения «болезни чума» в виде карантинных мер сроком сорок суток. В 1352 г.

первые эпизоды заболевания начали регистрировать инфекционисты в России, где значительно превалировала заболеваемость легочной формой чумы.

В дальнейшем начали превалировать случаи заболеваемости бубонной чумой, что стало причиной резкого снижения и полного исчезновения до 1894 года данной патологии.

Третья и последняя пандемия чумы датируется 1894 годом, когда заболевание охватило до 87 городов в Гонконге и Кантоне с последующим распространением инфекции на отдаленные территории. Последняя пандемия унесла жизни 87 миллионов человек и вместе с тем, в этот период были разработаны эффективные меры предупреждения болезни чума, позволяющие снизить риск развития повторных эпидемий.

Доказательство распространения чумы с помощью зараженных крыс было разработано французским ученым А. Иерсеном, именем которого была названа бактерия, являющаяся возбудителем чумы.

В 1912 году в России учеными была установлена природная очаговость чумы, а спустя десять лет была разработана первая эффективная противочумная вакцина.

Меры предупреждения болезни чума, разработанные в течение этих пандемий, стали причиной ликвидации возможности развития эпидемии этого заболевания, хотя спорадические случаи чумы ежегодно регистрируются в природных очагах.

Возбудитель чумы

Единственным известным в настоящее время возбудителем чумы является грамотрицательная бактерия Y. Pestis, не отличающаяся подвижностью, относящаяся к роду Yersinia семейству Enterobacteriaceae.

Если рассматривать морфологические и биохимические признаки возбудителя чумы, то она сходна с бактериями, провоцирующими псевдотуберкулёз, иерсиниоз, туляремию и пастереллёз, которые способны вызывать тяжелые поражения не только грызунов, но и организма людей.

Возбудитель чумы может значительно разниться по степени вирулентности, однако, для его быстрого роста обязательным является наличие гемолизированной крови в питательной среде.

Чумная палочка по своему антигенному составу очень многообразна, так как содержит около 30 различных антигенов, а также обладает способностью продуцировать как экзо-, так и эндотоксины.

В роли защитного барьера в бактерии выступает капсула, которая защищает бактерию от поглощения лейкоцитами, в то время как V — и W-антигены предотвращают лизис бактерий в фагоцитах, поэтому возбудители чумы способны размножаться внутриклеточно.

Чумная палочка не отличается высокой устойчивостью по отношению к таким факторам окружающей среды как ультрафиолетовые лучи, атмосферный кислород, повышенная температура, кислая реакция среды, химические вещества (дезинфектанты), и в то же время бактерия способна продолжительное время сохранять жизнедеятельность в условиях низких температур и даже замораживания.

Основным резервуаром и вместе с тем источником распространения чумы являются дикие грызуны, которые распространены повсеместно в виде сурков, сусликов, песчанок, полёвок, пищух.

Антропургические очаги чумы отличаются тем, что в роли источника инфекции выступают синантропные крысы, которые живут в канализационных трубах. В последнее время были зарегистрированы случаи распространения чумы через кошек.

В качестве исключения чума может распространяться к человеку через верблюдов.

Большинство грызунов переносит острую форму чумы, которая быстро провоцирует развитие летального исхода и тем самым прекращает эпизоотию. Грызуны, у которых жизненный цикл подразумевает период спячки, могут переносить чуму в латентной форме, а в весенний период становиться источниками распространения инфекции, тем самым способствуя сохранению природного очага в этом регионе.

Человек, страдающий чумой в активном периоде, также может выступать в роли источника инфекции, особенно при легочной форме. Наибольшую эпидемиологическую опасность в отношении распространения инфекции составляют трупы больных, умерших от чумы, которые до одного месяца могут содержать активные чумные бактерии.

При чуме может наблюдаться разнообразные механизмы передачи инфекции, однако, самым распространенным является трансмиссивный. Воздушно-капельный путь передачи инфекции наблюдается только при лёгочной форме заболевания.

В роли переносчиков возбудителей чумы выступают блохи, клещи, которые поддерживают эпизоотический процесс в естественных условиях и передают возбудителей синантропным грызунам, переносящим заражённых блох к человеку.

Заражение восприимчивого организма человека происходит в момент укуса зараженным насекомым. Максимальная контагиозность зараженных насекомых наблюдается в течение семи недель, но может сохраняться даже в течение года.

Контактный и алиментарный путь заражения человека становится возможным при обработке убитых заражённых диких животных и употреблении их в пищу.

Уровень естественной восприимчивости людей достаточно высокий, что становится причиной возможного повторного заражения человека даже после полного выздоровления.

Такой высокий уровень контагиозности объясняется тем, что возбудитель чумы способен к быстрому размножению и выработке факторов проницаемости в виде нейраминидазы, фибринолизина, пестицина, а также антифагинов, подавляющих фагоцитоз.

Вышеперечисленные механизмы способствуют развитию быстрого и массивного лимфогенного и гематогенного диссеминирования в структуры мононуклеарно-фагоцитарной системы. Вследствие развития массивной антигенемии, выброса медиаторов воспаления, происходит развитие нарушений в микроциркуляторном русле, ДВС-синдрома и инфекционно-токсического шока.

Этиопатогенез развития чумы подразумевает смену трех последовательных стадий. Первично после попадания в организм большая концентрация возбудителей лимфогенно распространяется и концентрируется в лимфатических узлах, формируя чумной бубон, сопровождающийся воспалительными, геморрагическими и некротическими изменениями в лимфатических узлах.

На следующей стадии бактерии распространяются в циркулирующей крови, что сопровождается развитием сильнейшего токсикоза и изменения реологических свойств крови, нарушений микроциркуляции и геморрагических проявлений в различных структурах человеческого организма.

На поздней критической стадии отмечается повсеместная диссеминация и развитие сепсиса и острой сердечной недостаточности, которые становятся причиной летального исхода.

Симптомы и признаки чумы

Средняя продолжительность инкубационного периода при чуме составляет шесть суток, однако септические формы чумы отличаются значительным сокращением периода инкубации до двух суток. Максимально возможная продолжительность инкубационного периода составляет девять суток.

Характерными особенностями клинической картины чумы является острый дебют симптомов, проявляющихся в виде быстрого нарастания температурной реакции, потрясающего озноба и раннего развития интоксикационного симптомокомплекса. Патогномоничными клиническими признаками раннего периода чумы является появления болевого синдрома в пояснично-крестцовой области, миалгии, артралгии и головной боли.

Интоксикационный синдром при чуме очень выраженный и проявляется кровавой рвотой, интенсивной жаждой, психоэмоциональным возбуждением (двигательная активность, стремление куда-то бежать, галлюцинации и бредовые идеи). Речь у больного чумой невнятная, а походка шаткая. В некоторых ситуациях может напротив отмечаться заторможенность и апатия, невозможность даже встать с постели.

Визуальными объективными признаками чумы является появление гиперемии и одутловатости лица, инъецированности склер. Лицо приобретает характерные черты «ужаса», что вошло в историю как «маска чумы». В терминальной стадии заболевания при прогрессировании ДВС-синдрома у пациента развивается разлитая геморрагическая сыпь.

Патогномоничным объективным признаком чумы является появление густого белого налета на поверхности языка. Негативное влияние интоксикационного синдрома на структуры сердечно-сосудистой системы проявляется выраженной тахикардией, аритмией и прогрессирующим падением артериального давления.

В терминальной стадии развития чумы у пациента отмечаются признаки почечной недостаточности в виде олигурии и даже анурии.

Инфекционистами в своей практической деятельности приходится разделять чуму на клинические варианты: локальная чума (кожный, бубонный, кожно-бубонный вариант), генерализованная чума (первично-септический и вторично-септический вариант), внешне-диссеминированная чума (первично-лёгочной, вторично-лёгочной и кишечный вариант).

Кожная чума проявляется карбункулезом в проекции непосредственного внедрения в кожные покровы возбудителя.

Первично на поверхности кожи пустула, резко болезненная при пальпации, окруженная инфильтрированным, гиперемированным ободком.

Позже пустулы вскрываются с образованием язвы, которая со временем может значительно увеличиваться в размерах. Процесс заживления язвы заключается в образовании черного струпа и грубых рубцовых изменений кожи.

Источник: http://sborboleznei.ru/2016/11/05/chuma-simptomy-predposylki-iscelenie-vozbuditel-i-epidemii-chumy/

История открытия возбудителя чумы

Краткая история открытия возбудителя чумы

Еще задолго до открытия микроба — возбудителя чумы — это заболевание считалось заразным, передающимся при контакте с больными людьми и с предметами, с которыми они соприкасались. Уже в средние века н. э.

с целью недопущения распространения болезни принимались ограничительные мероприятия при передвижении товаров и населения из зараженной местности в здоровую (карантины). Впервые карантины были введены в Венеции в 1422 г.

во время эпидемии чумы.

В нашем отечестве уже в XVI столетии со всей решительностью проводились ограничительные мероприятия при вывозе из зараженной местности товаров и передвижении населения. Об этом свидетельствует переписка царя Алексея Михайловича с английским королем Карлом II и приказы Петра I (Ф. А. Дербек).

Был сделан ряд предположений о причине чумы. Высказывалось мнение и о паразитарном происхождении этой болезни. Наш соотечественник врач Д. С. Самойлович один из первых стал искать возбудителя чумы при помощи микроскопа. Своим поискам он придавал очень большое значение, ибо надеялся разгадать причину этой ужасной болезни и найти способы борьбы с ней.

Он писал, что «уповает найти через оное для рода человеческого важную и необоримую истину, что яд язвенный не может уже впредь быть для нас страшным, как искони об оном нам впечетлевали и ныне впечетлевают». Но Д. С. Самойловичу возбудителя чумы найти не удалось. В 1878 г. И. П.

Читайте также:  Золотистый стафилококк — как передается, в чем его опасность?

Скворцов высказывает предположение, что чума вызывается «низшими организмами в связи с продуктами их деятельности». В том же году, во время ветлянской чумы, Э. Э. Эйхвальд делает попытки найти возбудителя болезни путем исследования под микроскопом неокрашенных мазков крови девочки, заболевшей чумой. Э. Э.

Эйхвальд сообщает, что ему при бактериоскопическом исследовании мазков крови удалось обнаружить, помимо хорошо сохранившихся красных и белых кровяных шариков, «множество мелких образований, похожих на микрококки».

Попытки Д. С. Самойловича, Э. Э. Эйхвальда и др. обнаружить чумного микроба и выделить его в чистом виде не увенчались успехом.

Это объясняется тем, что сами исследователи не владели минимальными познаниями в области обращения с микроскопом, микроскопическими препаратами и тем более методикой выращивания микробов, ибо в тот период, особенно во времена Д. С. Самойловича, бактериологическая техника стояла на низком уровне.

К концу XIX столетия в связи с работами Пастера, Коха и др. бактериологическая техника была достаточно усовершенствована, благодаря чему врач, владевший методикой бактериологического исследования, уже мог обнаружить чумного микроба и выделить его на питательных средах.

Честь открытия возбудителя чумы принадлежит японскому ученому Китазато, ученику Р. Коха, и французскому ученому Иерсену, ученику Пастера и И. И. Мечникова. Они открыли микроба во время эпидемии чумы в Гонконге в 1894 г. почти одновременно и независимо друг от друга.

При исследовании мазков крови, лимфатических узлов и внутренних органов первого вскрытого умершего от чумы человека Китазато обнаружил бактерии в виде коротких палочек. Такие же палочки были им найдены при исследовании еще 15 трупов, а также 25 больных.

В это же время Китазато выделил чистую культуру чумного микроба на искусственных питательных средах. При заражении выделенной культурой лабораторных животных они заболевали и затем погибали.

На вскрытии у них отмечались типичные для чумной инфекции патологоанатомические изменения; в мазках из органов найдены чумные микробы.

О своем открытии Китазато доложил в Гонконге 14 июня 1894 г., а 7 июля после ряда опытов Китазато сообщил, что выделенный им микроорганизм является специфическим возбудителем чумы.

Через некоторое время при исследовании трупов умерших от чумы людей и трупов погибших крыс Иерсен также обнаружил чумного микроба в мазках из органов и выделил чистую культуру, с которой проделал ряд экспериментов. О результате своей работы он сообщил 30 июля 1894 г.

Необходимо отметить, что в первых сообщениях Китазато и Иерсена описание открытых ими микробов в некоторых пунктах не совпадало, в особенности в отношении окраски микробов по Граму и их подвижности.

В первом своем сообщении Китазато указывал, что чумной микроб не обесцвечивается по Граму и обладает слабой активной подвижностью. Что касается Иерсена. то он описал чумного микроба как обесцвечивающегося по Граму и неподвижного.

В первое время после опубликования работ Китазато и Иерсена некоторые ученые склонны были считать, что микробы, открытые этими исследователями, не идентичны.

При дальнейшем изучении культур, полученных от Китазато и Иерсена, было установлено, что между ними нет разницы, и что они относятся к одному виду микробов. Все дело заключалось в том, что молекулярное движение чумного микроба было принято Китазато за активное движение; он допустил ошибку также и при окрашивании мазков по Граму, а поэтому получил грамположительную окраску микробов.

В 1897 г. И. И. Мечников первый после открытия возбудителя чумы дал сводную характеристику этой инфекции.

Источник: http://medicalinfos.ru/kratkaya-istoriya-otkrytiya-vozbuditelya-chumy/

Чума

Чума – трансмиссивная инфекция, имеющая природно-очаговый характер и ввиду своей опасности относящаяся к списку инфекций, на которые распространяются Международные медико-санитарные правила.

Название заболевания происходит от арабского слова «джумма», что в переводе означает «боб», так как при чуме лимфатические узлы обретают бобовидную форму. Болезнь была известно ещё до нашей эры, ранее чума нередко принимала характер пандемии, унося сотни тысяч человеческих жизней. В истории отмечаются три пандемии чумы.

Первая длилась в период с 527 по 580 гг – известна в исторических документах как «юстинианова» чума. Начавшись в Египте, опасная инфекция распространилась на портовые города Средиземноморья, Ближнего Востока и добралась до Европы. За всё время пандемии погибло более 100 млн. человек.

Вторая пандемия, во время которой чума была прозвана «чёрной смертью», началась в 1334 году и длилась более тридцати лет. Очаги чумы сначала появились в Китае, далее произошло заражение населения Индии, Африки и Европы. В 1364 году чума достигла Азии и проникла в Россию.

Лишь в 1368 году в Венеции были совершены первые попытки ввести противочумные карантинные мероприятия. За всю пандемию умерло около 50 млн. человек. Третья пандемия чумы, начавшаяся в 1894 году, распространилась из Кантона и Гонконга, охватив все континенты Земного шара. Это привело к гибели 87 млн. человек.

За период третьей пандемии были сделаны некоторые научные открытия, послужившие в последующем толчком к разработке противочумных мероприятий. Так, в 1984 году А. Йерсен обнаружил возбудителей чумы в трупах умерших людей и крыс. Был также открыт механизм передачи заболевания от больных грызунов здоровым и от заражённых крыс – человеку: через блох.

Советский учёный Д.К. Заболотный в 1912 году доказал природно-очаговый характер чумы. Всё это постепенно привело к значительному снижению случаев заражения чумой, однако единичные случаи всё ещё встречаются в природных очагах.

Этиология чумы

Возбудителем чумы является Yersinia pestis, имеющая чаще всего форму палочки. Однако описаны и иерсинии в виде нитей, зёрен. Yersinia pestis имеет капсулу, но не образует спор, грамотрицательна.

Имеет особенность: при окрашивании анилиновыми красителями приобретает биполярную окраску. Yersinia pestis является факультативным анаэробом, хорошо растёт на мясопептонных средах.

Возбудитель чумы продуцирует экзо- и эндотоксины, имеет около 20 антигенов.

Кипячение приводит к гибели Yersinia pestis в течение нескольких секунд, низкие температуры способствуют длительному сохранению бактерии. На пищевых продуктах возбудитель чумы может пребывать до 3 месяцев.

Почва и норы грызунов могут хранить в себе Yersinia pestis месяцами. В блохах и клещах бактерия живет около года.

Губительны для Yersinia pestis обычные средства для дезинфекции и антибиотики: стрептомицин, тетрациклин, левомицетин.

Эпидемиология чумы

Чума относится к природно-очаговому трансмиссивному зоонозу. Выделяют первичные и вторичные очаги чумы. Первые также называют природными, вторые – антропоургическими.

В природных очагах – в степях, пустынях и полупустынях – циркуляция заболевания поддерживается благодаря естественным резервуарам – грызунам и переносчикам инфекции – блохам.

Существование таких очагов не зависит от деятельности человека.

В антропоургических очагах основными резервуарами и источниками чумы являются серая, чёрная и рыжая крысы, а также верблюды. Переносчиками заболевания являются блохи, паразитирующие на грызунах.

В преджелудке блохи происходит активное размножение Yersinia pestis. Это приводит к образование в нём студенистого вещества, блокирующего просвет желудка. После кровососания блоха «отрыгивает» в ранку бактерии.

Заражение человека чумой происходит различными путями. Трансмиссивный путь заражения описан выше.

Контактно-бытовое заражение может произойти при снятии шкурок с заражённых промысловых грызунов или при разделке туши верблюда.

Употребление в пищу обсеменённых иерсиниями продуктов – это пищевой путь заражения. Воздушно-капельный путь передачи заболевания реализуется при контакте с больными лёгочной формой чумы.

Человек очень восприимчив к чуме. В районах с умеренным климатом большое количество случаев заболевания регистрируется в летне-осенний период, в районах жаркого климата – преимущественно зимой.

Патогенез чумы

Проникновение Yersinia pestis в организм человека происходит чаще через ранку, реже – через слизистую оболочку желудка, дыхательных путей. На месте проникновения возбудителя чаще не остаётся никаких следов. Иногда возможно образование первичного аффекта, который проявляется воспалением и изъязвлением.

Далее возбудитель с током лимфы попадает в ближайшие регионарные лимфатические узлы. Здесь происходит размножение и накапливание Yersinia pestis. Бактерии захватываются макрофагами, но фагоцитоз остаётся незавершённым, что приводит к образованию внутриклеточной формы бактерий.

Присутствие в лимфатических узлах Yersinia pestis приводит к возникновению серозно-геморрагического воспаления, протекающего на фоне некроза лимфоидной ткани. Лимфатические узлы увеличиваются в размере, воспаляются окружающие их ткани. В итоге образуется конгломерат лимфатических узлов – бубон.

Прорыв возбудителя в кровоток ведёт к бактериемии, интоксикации и распространению Yersinia pestis в другие органы с образованием вторичных очагов инфекции. Диссеминация бактерий приводит к развитию сепсиса и вторично-септических форм заболевания (вторично-легочной формы).

Иногда чума сразу приобретает форму сепсиса, протекая без выраженных реакций со стороны регионарных лимфатических узлов.

Эндотоксины запускают ряд процессов, лежащих в основе инфекционно-токсического шока. Большое значение в патогенезе чумы имеет повреждение сосудов и системы гемостаза, что приводит к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови.

После перенесённого заболевания остаётся прочный иммунитет.

Клиническая картина чумы

В настоящее время пользуются классификацией чумы, предложенной Г.П. Рудневым.

  1. Локальные формы:
    • кожная;
    • бубонная;
    • кожно-бубонная;
  2. Генерализованные формы:
    1. внутренне-диссеминированные:
      • первично-септическая;
      • вторично-септическая;
    2. внешне-диссеминированные:
      • первично-лёгочная;
      • вторично-лёгочная.

Инкубационный период чумы длится от трёх до шести дней. Заболевание начинается остро, чаще без продромального периода. У заболевшего человека повышается температура до 39-40 ° C, появляется озноб.

Интоксикационный синдром выражается в мучительных головных и мышечных болях, часто развивается тошнота и рвота. Лицо становится одутловатым, гиперемированным, позже приобретает синюшный оттенок, появляются круги под глазами.

Обращает на себя внимание сухость губ. Язык дрожит, сухой, покрыт белым налётом.

Одно из первых проявлений чумы – поражение сердечно-сосудистой системы: тахикардия, слабое наполнение пульса, аритмия. Тоны сердца становятся приглушенными, падает артериальное давление.

Симптомы поражения нервной системы могут быть разными. У одних пациентов развивается бессонница, оглушённость, заторможенность, у других – возбуждённость, бред, галлюцинации. Из-за появления невнятной речи, шатающейся походки и нарушения координации таких пациентов нередко принимают за пьяных.

Со стороны желудочно-кишечного тракта можно отметить вздутие живота, его болезненность, увеличение печени и селезёнки. При тяжёлой форме чумы может появиться рвота типа кофейной гущи, диарея с кровью и слизью.

Бубонная форма чумы

Бубонная форма чумы является наиболее распространённой (80-90% всех случаев заболевания). Бубон – увеличенные болезненные лимфатические узлы; чаще они находятся рядом с местом внедрения возбудителя.

Резко болезненное образование в диаметре от 1 до 10 см заставляет пациентов принимать вынужденное положение. Лимфатические узлы неподвижны, спаяны с окружающей подкожной клетчаткой. Кожа над бубоном напряжена, гиперемирована.

Спустя неделю бубон становится мягче, кожа над ним приобретает синюшно-багровый цвет. На 8-12 день происходит вскрытие бубона. При этом выделяется серозно-гнойное содержимое с примесью крови. Отделяемое бубона содержит большое количество Yersinia pestis.

При благоприятном течении заболевания за неделю бубон рассасывается или происходит его склероз.

В большинстве случаев бубоны располагаются в паху и на бедре, реже – в подмышечной, шейной, околоушной области. Чаще образуется один бубон, но может быть и несколько.

Кожная форма чумы

Кожная форма чумы редко протекает изолированно и чаще переходит в кожно-бубонную форму. На месте проникновения возбудителя образуется пятно, которое поэтапно проходит стадии папулы, везикулы, пустулы.

Читайте также:  Кал для анализа. как собрать и сколько можно хранить?

Окружающие ткани образуют так называемый багровый вал – инфильтрированный и приподнятый участок кожи. Далее происходит изъязвление пустулы.Дно у язвы инфильтрированное, жёлтого цвета.

Чумные язвы длительно и плохо заживают, после заживления оставляя рубец.

Кожно-бубонная форма чумы

Кожно-бубонная форма чумы сочетает в себе признаки кожной и бубонной форм заболевания.

Первично-септическая форма чумы

Первично-септическая форма развивается при отсутствии предшествующих изменений кожи и лимфатических узлов. Данная форма заболевания встречается редко. Первично-септическая форма чумы протекает бурно – после короткого инкубационного периода на первый план выступают симптомы интоксикации, поражения сердечно-сосудистой и нервной системы, геморрагического синдрома.

Пациенты жалуются на внезапное появление головной боли, боли в мышцах, лихорадку, озноб. Поражение нервной системы проявляется бредом, галлюцинациями, возможно развитие менингоэнцефалита.

О развитии геморрагического синдрома говорит появление носовых, желудочно-кишечных, лёгочных кровотечений. Печень и селезёнка увеличиваются в размере, появляется тошнота, рвота, жидкий стул.

Чума в данной форме часто заканчивается летально спустя 1-3 дня после начала.

Вторично-септическая форма чумы

Вторично-септическая форма часто сопровождает бубонную форму заболевания. Протекает с тяжёлой интоксикацией, появлением вторичных очагов инфекции.

Первично-легочная форма чумы

В течение наиболее опасной в эпидемиологическом плане формы чумы выделяют три периода – начала, разгара и терминальный.

  • Начальный период первично-легочной формы чумы начинается с внезапного появления озноба, лихорадки. Больной становится беспокойным, жалуется на головные и мышечные боли, тошноту, рвоту. Спустя сутки появляется режущая боль в груди, одышка, тахикардия. Кашель при лёгочной форме чумы может сопровождаться выделением мокроты («влажная» форма чумной пневмонии), однако она может и отсутствовать («сухая» форма чумной пневмонии). Сначала мокрота сеткловидная, прозрачная, затем приобретает вид кровянистой и постепенно становится кровавой. Характерным признаком мокроты при чумной пневмонии является её жидкая консистенция. Мокрота больного лёгочной формой чумы содержит большое количество возбудителя заболевания.
  • В период разгара, который длится от нескольких часов до двух суток, лицо пациента становится гиперемированным, глаза налитыми кровью, усугубляется одышка и тахикардия. Артериальное давление снижается.
  • Терминальный период – состояние больного тяжелое. Боль в груди становится нестерпимой, развивается сопор. Артериальное давление резко падает, пульс становится нитевидным. Летальный исход наступает вследствие гемодинамических нарушений и отёка лёгких.

Вторично-легочная форма чумы

Вторично-легочная форма чумы может быть осложнением любой другой формы заболевания и протекает так же, как и первично-лёгочная форма чумы.

Осложнения

Осложнения локализованной формы – вторично-септическая и вторично-легочная форма, а также чумный менингит. Неспецифические осложнения – вторичная инфекция, нагноение бубонов. Генерализованные формы чумы часто приводят к инфекционно-токсическому шоку, коме, отёку лёгких, массивным кровотечениям.

Прогноз

Прогноз заболевания всегда серьёзный. Отсутствие адекватного лечения при бубонной форме чумы приводит к летальному исходу в 40- 90% случаев, при генерализации инфекции – в 90% случаев.

Диагностика чумы

Распознавание заболевания при эпидемической вспышке несложно. Спорадические случаи чумы часто затруднительны в диагностике.

Важное значение при постановке диагноза имеет эпидемиологический анамнез (пребывание в эндемическом или эпизоотическом очаге чумы), высокая температура, пневмония, воспаление лимфатических узлов.

В общем анализе крове – типичные признаки воспалительного процесса: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В моче может определяться белок, зернистые, гиалиновые цилиндры, эритроциты.

Неоспоримое значение в диагностике чумы играет бактериологическое исследование. Материал для исследования получают при пункции бубона, сборе мокроты. На бактериологическое исследование можно также брать слизь из зева, кровь.

Экспресс-диагностикой является окрашивание мазков по Грамму.

Биологический метод исследования предполагает заражение лабораторных животных – морских свинок или белых мышей. При заболевании животное погибает в течение 3-9 дней.

Серологические реакции (ИФА, РПГА, РНГа) также нашли широкое распространение в диагностике чумы и для ретроспективного анализа.

Лечение чумы

Пациенты с чумой или даже при любом подозрении на это заболевание должны быть срочно госпитализированы и изолированы. Важное значение имеет раннее назначение антибиотиков – стрептомицин, амикацина, тетрациклина, левометицина. Генерализованные формы чумы требует одновременного назначения нескольких антибиотиков. Курс лечения антибиотиками составляет 7-10 дней.

Одновременно с антибиотикотерапией проводятся мероприятия, направленные на дезинтоксикацию. Симптоматическая терапия включает в себя коррекцию нарушений сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной систем.

Профилактика чумы

Все больные чумой подвергаются строгой изоляции. Те, кто контактировал с больными или трупами, должны находится под наблюдением в стационаре в течение 6 дней для проведения экстренной профилактики.

В очагах заболевания проводится вакцинация группам повышенного риска – пастухам, охотникам, геологам и т.п. Вакцинация проводится чумной живой сухой вакциной.

Иммунитет после однократного введения сохраняется в течение года.

Экстренную профилактику целесообразно дополнять назначением антибиотиков – доксициклина или стрептомицина. Очаг чумы подвергается текущей и заключительной дезинфекции.

Важными профилактическими мероприятиями, направленными на борьбу с чумой, являются дезинсекция и дератизация.

26.12.2010

Источник: http://spravzdrav.ru/spravochnik-boleznej/infectious-diseases/ch/chuma/

Возбудитель чумы и его особенности

Чума (pestis) — острое инфекционное заболевание, протекающее по типу геморрагической септицемии. В прошлом чума была грозным бичом для человечества. Известны три пандемии чумы, которые унесли миллионы человеческих жизней.

Первая пандемия была в VI в. н. э. От нее погибло с 531 по 580 г. около 100 млн человек — половина населения Восточной Римской империи («юстинианова» чума).

Вторая пандемия разразилась в XIV веке. Она началась в Китае и поразила многие страны Азии и Европы. В Азии от нее погибло 40 млн человек, а в Европе из 100 млн человек погибло 25 млн. Вот как описывает эту пандемию Н. М.

Карамзин в «Истории государства Российского»: «Болезнь обнаруживалась железами в мягких впадинах тела, человек харкал кровью и на второй или третий день умирал. Нельзя, говорят летописцы, вообразить зрелища более ужасного.

От Пекина до берегов Евфрата и Ладоги недра земли наполнились миллионами трупов, и государства опустели. В Глухове и Белозерске не осталось ни одного жителя. Сия жестокая язва несколько раз приходила и возвращалась. В Смоленске она свирепствовала 3 раза, наконец, в 1387 г.

осталось в нем только 5 человек, которые, по словам летописи, вышли и затворили город, наполненный трупами».

Третья пандемия чумы началась в 1894 г. и закончилась в 1938 г., унеся 13-15 млн человеческих жизней.

Возбудитель чумы был открыт в 1894 г. французским ученым А. Иерсеном, в честь которого и получил название Yersinia pestis. Род Yersinia относится к семейству Enterobacteriaceae и включает 11 видов, из них патогенными для человека являются три: Yersinia pestis, Yersinia pseudotuberculosis и Yersinia enterocolitica; патогенность остальных пока еще не ясна.

Морфология возбудителя чумы

Yersinia pestis имеет длину 1-2 мкм и толщину 0,3-0,7 мкм. В мазках из организма больного и из трупов погибших от чумы людей и грызунов выглядит как короткая овоидная (яйцевидная) палочка с биполярной окраской. В мазках из бульонной культуры палочка располагается цепочкой, в мазках из агаровых культур — беспорядочно.

Биполярная окраска в том и другом случае сохраняется, но в мазках из агаровых культур несколько слабее. Возбудитель чумы по Граму окрашивается отрицательно, лучше красится щелочными и карболовыми красителями (синькой Леффлера), спор не образует, жгутиков не имеет. Содержание Г + Ц в ДНК — 45,8-46,0 мол % (для всего рода).

При температуре 37 °С образует нежную капсулу белковой природы, которая выявляется на влажных и слегка кислых питательных средах.

Биохимические свойства возбудителя чумы

Yersinia pestis — аэроб, дает хороший рост на обычных питательных средах. Оптимальная для роста температура 27-28 °С (диапазон — от 0 до 45 °С), РН = 6,9-7,1.

Палочка чумы дает характерный рост на жидких и плотных питательных средах: на бульоне он проявляется образованием рыхлой пленки, от которой спускаются нити в виде сосулек, напоминающих сталактиты, на дне — рыхлый осадок, бульон остается прозрачным.

Развитие колоний на плотных средах проходит через три стадии: через 10-12 часов под микроскопом рост в виде бесцветных пластинок (стадия «битого стекла»); через 18-24 часа — стадия «кружевных платочков», при микроскопировании заметна светлая кружевная зона, расположенная вокруг выступающей центральной части, желтоватой или слегка буроватой окраски.

Через 40-48 часов наступает стадия «взрослой колонии» — буровато-очерченный центр с выраженной периферической зоной. Yersinia pseudotuberculosis и Yersinia enterocolitica стадии «битого стекла» не имеют. На средах с кровью колонии Yersinia pestis зернистые со слабо выраженной периферической зоной.

С целью быстрейшего получения характерного для Yersinia pestis роста на средах к ним рекомендуется добавлять стимуляторы роста: сульфит натрия, кровь (или ее препараты) или лизат культуры сарцины. Палочке чумы свойствен выраженный полиморфизм, особенно на средах с повышенной концентрацией NaCl, в старых культурах, в органах разложившихся чумных трупов.

Чумная палочка не имеет оксидазы, не образует индола и H2S, обладает каталазной активностью и ферментирует глюкозу, мальтозу, галактозу, маннит с образованием кислоты без газа.

Антигенный состав возбудителя чумы

У Yersinia pestis, Yersinia pseudotuberculosis и Yersinia enterocolitica обнаружено до 18 сходных соматических антигенов.

Для Yersinia pestis характерно наличие капсульного антигена (фракция I), антигенов Т, V-W, белков плазмокоагулазы, фибринолизина, белков наружной мембраны и рНб-антигена.

Однако в отличие от Yersinia pseudotuberculosis и Yersinia enterocolitica, Yersinia pestis в антигенном отношении более однородна; серологической классификации этого вида нет.

Резистентность возбудителя чумы

В мокроте палочка чумы может сохраняться до 10 дней; на белье и одежде, испачканных выделениями больного, сохраняется неделями (белок и слизь охраняют ее от губительного действия высыхания).

В трупах людей и животных, погибших от чумы, выживает с начала осени до зимы; низкая температура, замораживание и оттаивание не убивают ее. Солнце, высыхание, высокая температура губительны для Yersinia pestis.

Нагревание до 60 °С убивает через 1 час, при температуре 100 °С погибает через несколько минут; 70% спирт, 5 % раствор фенола, 5 % раствор лизола и некоторые другие химические дезинфектанты убивают за 5-10-20 минут.

Факторы патогенности возбудителя чумы

Yersinia pestis является самой патогенной и агрессивной среди бактерий, поэтому и вызывает наиболее тяжелое заболевание. У всех чувствительных к нему животных и у человека возбудитель чумы подавляет защитную функцию фагоцитарной системы. Он проникает в фагоциты, подавляет в них «окислительный взрыв» и беспрепятственно размножается.

Неспособность фагоцитов осуществить свою киллерную функцию в отношении Yersinia pestis — основная причина восприимчивости к чуме. Высокая инвазивность, агрессивность, токсигенность, токсичность, аллергенность и способность подавлять фагоцитоз обусловлены наличием у У. pestis целого арсенала факторов патогенности, которые перечислены ниже.

Способность клеток сорбировать экзогенные красители и гемин. Она связана с функцией системы транспорта железа и обеспечивает Yersinia pestis возможность размножаться в тканях организма.

  • Зависимость роста при температуре 37 °С от наличия в среде ионов Са.
  • Синтез V-W-антигенов. Антиген W расположен в наружной мембране, а V — в цитоплазме. Эти антигены обеспечивают размножение У. pestis внутри макрофагов.
  • Синтез «мышиного» токсина. Токсин блокирует процесс переноса электронов в митохондриях сердца и печени чувствительных животных, поражает тромбоциты и сосуды (тромбоцитопения) и нарушает их функции.
  • Синтез капсулы (фракции I — Fral). Капсула угнетает активность макрофагов.
  • Синтез пестицина — видовой признак Yersinia pestis.
  • Синтез фибринолизина.
  • Синтез плазмокоагулазы. Оба эти белка локализованы в наружной мембране и обеспечивают высокие инвазивные свойства Yersinia pestis.
  • Синтез эндогенных пуринов.
  • Синтез термоиндуцибельных белков наружной мембраны — Yop-белков (англ. Yersinia outer proteins). Белки YopA, YopD, YopE, YopH, YopK, YopM, YopN подавляют активность фагоцитов.
  • Синтез нейраминидазы. Она способствует адгезии (высвобождает рецепторы для Yersinia pestis).
  • Синтез аденилатциклазы. Предполагается, что она подавляет «окислительный взрыв», т. е. блокирует киллерное действие макрофагов.
  • Синтез пилей адгезии. Они угнетают фагоцитоз и обеспечивают внедрение Yersinia pestis, как внутриклеточного паразита, в макрофаги.
  • Синтез аминопептидаз широкого спектра действия.
  • Эндотоксин (ЛПС) и другие компоненты клеточной стенки, обладающие токсическим и аллергенным действием.
  • рНб-антиген. Он синтезируется при температуре 37 °С и низкой рН, подавляет фагоцитоз и обладает цитотоксическим действием на макрофаги.
Читайте также:  Как быстро вылечить орви без последствий

Значительная часть факторов патогенности Yersinia pestis контролируется генами, носителями которых являются следующие 3 класса плазмид, обнаруживаемых обычно вместе у всех патогенных штаммов:

  • pYP (9,5 т. п. н.) — плазмида патогенности. Несет 3 гена:
    • pst — кодирует синтез пестицина;
    • pim — определяет иммунитет к пестицину;
    • pla — определяет фибринолитическую (активатор плазминогена) и плазмо-коагулазную активность.
  • pYT (65 МД) — плазмида токсигенности. Несет гены, определяющие синтез «мышиного» токсина (сложный белок, состоящий из двух фрагментов А и В, с м. м. 240 и 120 кД соответственно), и гены, контролирующие белковый и липопротеиновый компоненты капсулы. Третий ее компонент контролирует гены хромосомы. Ранее плазмида имела название pFra.
  • pYV (110 т. п. н.) — плазмида вирулентности.

Она определяет зависимость роста Y. pestis при 37 °С от присутствия в среде ионов Са2+, поэтому имеет другое название — Lcr-плазмида (англ. low calcium response). Гены этой, особенно важной, плазмиды кодируют также синтез антигенов V и W и термоиндуцируемых белков Yop.

Их синтез осуществляется под сложным генетическим контролем при температуре 37 °С и в отсутствие в среде Са2+. Все типы Yop-белков, кроме YopM и YopN, гидролизуются за счет активности активатора плазминогена (ген pla плазмиды pYP).

Белки Yop во многом определяют вирулентность Yersinia pestis. YopE-белок обладает антифагоцитарным и цитотоксическим действием.

YopD обеспечивает проникновение YopE в клетку-мишень; YopH обладает антифагоцитарной и протеин-тирозин-фосфатазной активностью; белок YopN — свойствами кальциевого сенсора; YopM связывается с атромбином крови человека.

Постинфекционный иммунитет

Постинфекционный иммунитет прочный, пожизненный. Повторные заболевания чумой наблюдаются крайне редко. Природа иммунитета клеточная.

Хотя антитела появляются и играют определенную роль в приобретенном иммунитете, он опосредуется главным образом Т-лимфоцитами и макрофагами.

У лиц, переболевших чумой или вакцинированных, фагоцитоз имеет завершенный характер. Он и обусловливает приобретенный иммунитет.

Источник: http://m.ilive.com.ua/health/vozbuditel-chumy_112105i16097.html

Чума — трансмиссивная инфекция, имеющая природно-очаговый характер и ввиду своей опасности относящаяся к списку инфекций, на которые распространяются Международные медико-санитарные правила.

Название заболевания происходит от арабского слова «джумма», что в переводе означает «боб», так как при чуме лимфатические узлы обретают бобовидную форму. Болезнь была известно ещё до нашей эры, ранее чума нередко принимала характер пандемии, унося сотни тысяч человеческих жизней. В истории отмечаются три пандемии чумы.

Первая длилась в период с 527 по 580 гг – известна в исторических документах как «юстинианова» чума. Начавшись в Египте, опасная инфекция распространилась на портовые города Средиземноморья, Ближнего Востока и добралась до Европы. За всё время пандемии погибло более 100 млн. человек.

Вторая пандемия, во время которой чума была прозвана «чёрной смертью», началась в 1334 году и длилась более тридцати лет. Очаги чумы сначала появились в Китае, далее произошло заражение населения Индии, Африки и Европы. В 1364 году чума достигла Азии и проникла в Россию.

Лишь в 1368 году в Венеции были совершены первые попытки ввести противочумные карантинные мероприятия. За всю пандемию умерло около 50 млн. человек. Третья пандемия чумы, начавшаяся в 1894 году, распространилась из Кантона и Гонконга, охватив все континенты Земного шара. Это привело к гибели 87 млн. человек.

За период третьей пандемии были сделаны некоторые научные открытия, послужившие в последующем толчком к разработке противочумных мероприятий. Так, в 1984 году А. Йерсен обнаружил возбудителей чумы в трупах умерших людей и крыс. Был также открыт механизм передачи заболевания от больных грызунов здоровым и от заражённых крыс – человеку: через блох.

Советский учёный Д.К. Заболотный в 1912 году доказал природно-очаговый характер чумы. Всё это постепенно привело к значительному снижению случаев заражения чумой, однако единичные случаи всё ещё встречаются в природных очагах.

Этиология чумы

Возбудителем чумы является Yersinia pestis, имеющая чаще всего форму палочки. Однако описаны и иерсинии в виде нитей, зёрен. Yersinia pestis имеет капсулу, но не образует спор, грамотрицательна.

Имеет особенность: при окрашивании анилиновыми красителями приобретает биполярную окраску. Yersinia pestis является факультативным анаэробом, хорошо растёт на мясопептонных средах.

Возбудитель чумы продуцирует экзо- и эндотоксины, имеет около 20 антигенов.

Источник: https://lichites.ru/ob-infektsiyah/vozbuditel-chumy-i-ego-osobennosti

Микробиология – Возбудитель чумы

Возбудитель чумы — Jersinia pestis — представитель рода Jersinia Открыт в 1894 г. Китазато и Иерсеном во время эпидемии чумы в Гонконге.

Морфология и биологические свойства. Возбудитель чумы — J. pestis. Небольшая, овоидной формы палочка размером 1—2*0,3—0,7 мкм. Палочки полиморфны: они могут иметь нитевидную, шарообразную, колбовидную формы. Неподвижны, спор не образуют, имеют нежную капсулу. Хорошо окрашиваются всеми анилиновыми красками, наиболее интенсивно по полюсам — биполярно. Грамотрицательны.

Хорошо растут на простых питательных средах при рН 7,0—7,2 и температуре 28°С. Возможен рост и при более низких температурах (до 5°С), что помогает выделить микроб из загрязненного патологического материала. При росте в жидких средах образуются пленка с отходящими от нее нитями и хлопьевидный осадок.

На плотных средах колонии по характеру роста вначале напоминают битое стекло; затем центр их уплотняется, окружается неровными фестончатыми краями в виде кружевного платочка. Характерно образование S (авирулентные) -и R (вирулентные)- форм колоний. Биохимическая активность невелика. Сбраживает с образованием кислоты глюкозу, маннит, мальтозу, арабинозу и левулезу.

Не разлагает глицерин и рамнозу, чем отличается от сходного с ним микроба — возбудителя псевдотуберкулеза у грызунов. Однако встречаются штаммы, ферментирующие глицерин. Протеолитическая активность выражена слабо: не разжижает желатин, не свертывает молоко. Продуцирует фибринолизин, коагулазу, гиалуронидазу и ряд других ферментов, определяющих патогенные свойства микроба.

Обладает гемолитическими и фибринолитическими свойствами. Выделяет пестицины, которые относятся к бактериоцинам и оказывают токсическое действие на родственные микробы. Микроб образует токсические продукты, которые имеют свойства экзо- и эндотоксина и содержатся в теле и капсуле бактерий. Природа их изучена недостаточно.

Вирулентность микроба зависит от наличия капсулы, VW-антигена, способности продуцировать пестицины, ферменты агрессии (гиалуронидаза, коагулаза, фибринолизин, гемолизин) и других факторов.

Устойчивость. Микроб довольно устойчив во внешней среде. Хорошо переносит низкую температуру, в замороженных трупах остается жизнеспособным в течение 7—12 мес.

При температуре 0°С сохраняется 140 дней, при 35°С — до 5 дней, а при 80°С гибнет в течение 5 мин. Прямой солнечный свет убивает его в течение 2—3 ч,

З 5% раствор карболовой кислоты — за 5—10 мин, 1—2% раствор хлорамина —за 1 мин.

В гное сохраняется до 30 дней, в молоке —3 мес, в воде — до 50 дней.

Антигенная структура. Сложна и вариабельна. Имеются термолабильные капсульные специфцческие антигены и термостабильный соматический антиген, общий для рода пастерелл. У некоторых штаммов обнаруживают поверхностно расположенный VW-антиген, который препятствует фагоцитированию микробов в организме.

Патогенность. Палочка чумы патогенна для многих (более 300) видов животных: главным образом для грызунов, а также для верблюдов, кошек, лисиц и других животных, среди которых довольно часто встречаются эпизоотии чумы.

Из лабораторных животных наиболее чувствительны морские свинки, обезьяны, белые мыши. Введение зараженного материала любым способом морской свинке вызывает у нее септикопиемию со смертельным исходом.

Патогенез и клиника. В зависимости от входных ворот и степени вирулентности чумной палочки различают несколько клинических форм инфекции: первично-бубонную, кожную, легочную, септическую и кишечную. Инкубационный период длится от 2 до 5 дней.

Заболевание начинается с высокого подъема температуры, озноба, появляются головная боль, сердечная слабость, наступает полный упадок сил. При бубонной форме, которая встречается наиболее часто, регионарные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными и превращаются в плотные, спаянные с кожей пакеты (бубоны).

Кожа над ними краснеет, а затем изъязвляется. В редких случаях бубон может рассосаться, однако обычно он нагнаивается, микробы распространяются по всему организму, вызывая вторичную пневмонию и сепсис, что приводит чаще всего к летальному исходу.

Еще тяжелее протекают первично-легочная и септическая формы, которые, как правило, заканчиваются смертью больного. Кожная и кишечная формы встречаются редко.

Иммунитет. После перенесенной болезни остается прочный иммунитет. Повторные случаи заболевания редки. Природа иммунитета изучена еще недостаточно. Предполагают, что основную роль в защите организма от инфекции играют клеточные факторы иммунитета, в частности повышение фагоцитарной активности лейкоцитов.

Микробиологическая диагностика.

Чума относится к группе особо опасных инфекций, поэтому лабораторную диагностику заболевания производят в специальных противочумных лабораториях, режим работы которых регламентирован специальными инструкциями Министерства здравоохранения. Исследованию подвергают содержимое бубонов, кишечника, отделяемое язв, мокроту, кровь, материал вскрытия, блох, трупы грызунов и др.

Микробиологическая диагностика складывается из микроскопического, микробиологического, биологического и серологического методов исследования. Микроскопия мазков, окрашенных по Граму, дает ориентировочное представление о наличии возбудителя чумы.

При микробиологическом исследовании полученный материал засевают на мясо-пептонный агар или элективные среды с сульфитом натрия и генциановым фиолетовым, среду Филдса и выращивают при температуре 28—30°С в течение 24 ч.

Подозрительные колонии подвергают дальнейшему изучению: определяют ферментативные свойства, фаголизабельность, вирулентность на морских свинках. Биологическая проба на животных имеет большое значение в случаях, когда исследуемый материал содержит небольшое количество чумных палочек или сильно загрязнен другими микробами.

Патологический материал втирают в скарифицированную кожу нескольким морским свинкам или мышам. Животные погибают через 4—8 сут. Трупы их вскрывают, готовят мазки-отпечатки из разных органов и делают посевы на питательные среды. Серологический метод имеет ограниченное применение.

В последние годы ставят реакцию пассивной гемагглютинации (РПГА) с эритроцитарными диагностикумами. В качестве экспресс-метода используют реакцию преципитациц в геле, люминесцентно-серологический метод и реакцию нейтрализации антител (РНА). Для обнаружения чумного микроба во внешней среде применяют реакцию нарастания титра фага.

Чума — особо опасное, высококонтагиозное заболевание.

Профилактика и лечение. Профилактические мероприятия осуществляются специальными противочумными учреждениями. Основными задачами их являются наблюдение за природно-очаговыми районами распространения чумы и предупреждение ее заноса через пограничные районы и портовые города.

С целью специфической профилактики применяют живую вакцину, полученную из штаммов, потерявших вирулентность, но сохранивших иммуногенные свойства. После прививки иммунитет сохраняется около года. Ревакцинацию проводят через 6 мес.

В настоящее время вакцинируют только лиц, которым угрожает опасность заражения: пастухов, охотников и работников сельского хозяйства в период эпи¬зоотии, сотрудников противочумных учреждений.

Первая живая противочумная вакцина в СССР была получена М. П. Покровской путем воздействия на микробы бактериофагом. Большой вклад в изучение вопросов специфической профилактики и лечения чумы внес известный советский ученый Н. Н. Жуков-Вережников. Он разработал метод приготовления наиболее активной антимикробной противочумной сыворотки и предложил схему лечения больных легочной формой чумы этой сывороткой в сочетании с сульфидином и метиленовим синим. Из антибиотиков для лечения чумы применяют биомицин и стрептомицин.

Источник: http://microbiology.ucoz.org/index/vozbuditel_chumy/0-138

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector