Дифтерия: эпидемиология и особенности лечения

Дифтерия (diphtheria). Этиология. Эпидемиология. Клиническая картина. Профилактика

Дифтерия – острая антропонозная бактериальная инфекция с общетоксическими явлениями и фибринозным воспалением в месте входных ворот возбудителя.

Краткие исторические сведения

Заболевание известно со времён глубокой древности, о нём упоминают в своих трудах Гиппократ, Гомер, Гален.

На протяжении многих веков неоднократно менялось название болезни: «смертельная язва глотки», «сирийская болезнь», «петля палача», «злокачественная ангина», «круп». В XIX веке П. Бретонно, а позже его ученик А.

Труссо представили классическое описание болезни, выделив её как самостоятельную нозологическую форму под названием «дифтерит», а затем «дифтерия» (греч. diphthera – плёнка, перепонка).

Э. Клебс (1883) обнаружил возбудитель в плёнках из ротоглотки, через год Ф. Лёффлер выделил его в чистой культуре. Спустя несколько лет был выделен специфический дифтерийный токсин (Э. Ру и А. Йерсен, 1888), обнаружен антитоксин в крови больного и получена антитоксическая противодифтерийная сыворотка (Э.

Ру, Э. Беринг, Ш. Китазато, Я.Ю. Бардах, 1892-1894). Её применение позволило снизить летальность от дифтерии в 5-10 раз. Г. Рамон (1923) разработал противодифтерийный анатоксин. В результате проводимой иммунопрофилактики заболеваемость дифтерией резко снизилась; во многих странах она даже была ликвидирована.

В Украине с конца 70-х годов и особенно в 90-х годах XX столетия на фоне снижения коллективного антитоксического иммунитета, прежде всего у взрослого населения увеличилась заболеваемость дифтерией. Эту ситуацию обусловили дефекты вакцинации и ревакцинации, смена биоваров возбудителя на более вирулентные и ухудшение социально-экономических условий жизни населения.

Этиология

Возбудитель дифтерии – грамположительная неподвижная палочковидная бактерия Corynebacterium diphtheriae. Бактерии имеют булавовидные утолщения на концах (греч. согуnе – булава). При делении клетки расходятся под углом друг к другу, что обусловливает характерное расположение их в виде растопыренных пальцев, иероглифов, латинских букв V, Y, L, паркета и т.д.

Бактерии образуют волютин, зёрна которого располагаются на полюсах клетки и выявляются при окрашивании. По Найссеру бактерии окрашиваются в коричнево-жёлтый цвет с синими утолщёнными концами. Выделяют два основных биовара возбудителя (gravis и mitts), а также ряд промежуточных (intermedius, minimus и др.). Бактерии прихотливы и растут на сывороточных и кровяных средах.

Наибольшее распространение получили среды с теллуритом (например, среда Клауберга II), так как возбудитель резистентен к высокой концентрации теллурита калия или натрия, ингибирующей рост контаминирующей микрофлоры. Основной фактор патогенности – дифтерийный экзотоксин, относимый к сильно действующим бактериальным ядам. Он уступает лишь ботулиническому и столбнячному токсинам.

Способность к токсинообразованию проявляют лишь лизогенные штаммы возбудителя, инфицированные бактериофагом, несущим ген tox, кодирующий структуру токсина. Нетоксигенные штаммы возбудителя не способны вызывать болезнь. Адгезивность, т.е. способность прикрепляться к слизистым оболочкам организма и размножаться, определяет вирулентность штамма.

Возбудитель долго сохраняется во внешней среде (на поверхности предметов и в пыли – до 2 мес). Под воздействием 10% раствора перекиси водорода погибает через 3 мин, при обработке 1% раствором сулемы, 5% раствором фенола, 50-60° этиловым спиртом – через 1 мин. Устойчив к низкой температуре, при нагревании до 60 °С гибнет через 10 мин.

Инактивирующее действие оказывают также ультрафиолетовые лучи, хлорсодержащие препараты, лизол и другие дезинфицирующие средства.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции – больной человек или носитель токсигенных штаммов. Наибольшая роль в распространении инфекции принадлежит больным дифтерией ротоглотки, особенно со стёртой и атипичными формами болезни.

Реконвалесценты выделяют возбудитель в течение 15-20 сут (иногда до 3 мес). Большую опасность для окружающих представляют бактерионосители, выделяющие возбудитель из носоглотки. В различных группах частота длительного носительства варьирует от 13 до 29%.

Непрерывность эпидемического процесса обеспечивает длительное носительство даже без регистрируемой заболеваемости.

Механизм передачи – аэрозольный, путь передачи – воздушно-капельный. Иногда факторами передачи могут стать загрязнённые руки и объекты внешней среды (предметы обихода, игрушки, посуда, бельё и др.).

Дифтерия кожи, глаз и половых органов возникает при переносе возбудителя через контаминированные руки. Также известны пищевые вспышки дифтерии, обусловленные размножением возбудителя в молоке, кондитерских кремах и др.

Естественная восприимчивость людей высокая и определяется антитоксическим иммунитетом. Содержание в крови 0,03 АЕ/мл специфических антител обеспечивает защиту от заболевания, но не препятствует формированию носительства патогенных возбудителей.

Дифтерийные антитоксические антитела, передающиеся трансплацентарно, защищают новорождённых от заболевания в течение первого полугодия жизни.

У переболевших дифтерией или правильно привитых людей вырабатывается антитоксический иммунитет, его уровень – надёжный критерий защищённости от этой инфекции.

Основные эпидемиологические признаки. Дифтерию как заболевание, зависящее от привитости населения, по мнению специалистов ВОЗ, можно успешно контролировать. В Европе широкие программы иммунизации были начаты в 40-х годах, и заболеваемость дифтерией быстро снизилась до единичных случаев во многих странах.

Значительное снижение иммунной прослойки всегда сопровождает рост заболеваемости дифтерией. Это произошло в Украине в начале 90-х годов, когда на фоне резкого снижения коллективного иммунитета был отмечен небывалый подъём заболеваемости прежде всего взрослых людей.

Вслед за повышением заболеваемости взрослых в эпидемический процесс оказались вовлечёнными и дети, не имевшие антитоксического иммунитета, часто в результате необоснованных отводов от прививок. Миграция населения в последние годы также способствовала широкому распространению возбудителя.

Периодические (в многолетней динамике) и осенне-зимние (внутригодовые) подъёмы заболеваемости также наблюдают при дефектах вакцинопрофилактики.

В этих условиях заболеваемость может «сдвигаться» с детского на более старший возраст с преимущественным поражением лиц угрожаемых профессий (работников транспорта, торговли, сферы обслуживания, медицинских работников, педагогов и др.). Резкое ухудшение эпидемиологической обстановки сопровождают более тяжёлое течение болезни и увеличение летальности.

Подъём заболеваемости дифтерией совпал с увеличением широты циркуляции биоваров gravis и intermedius. Среди заболевших по-прежнему преобладают взрослые. Среди привитых дифтерия протекает легко и не сопровождается осложнениями. Занос инфекции в соматический стационар возможен при госпитализации больного стёртой или атипичной формой дифтерии, а также носителя токсигенного возбудителя.

Патогенез

Основные входные ворота инфекции – слизистые оболочки ротоглотки, реже – носа и гортани, ещё реже – конъюнктива, уши, половые органы, кожа. Размножение возбудителя происходит в области входных ворот. Токсигенные штаммы бактерий выделяют экзотоксин и ферменты, провоцируя формирование очага воспаления.

Местное действие дифтерийного токсина выражается в коагуляционном некрозе эпителия, развитии гиперемии сосудов и стаза крови в капиллярах, повышении проницаемости сосудистых стенок. Экссудат, содержащий фибриноген, лейкоциты, макрофаги и нередко эритроциты, выходит за пределы сосудистого русла.

На поверхности слизистой оболочки в результате контакта с тромбопластином некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин. Фибриновая плёнка прочно фиксируется на многослойном эпителии зева и глотки, но легко снимается со слизистой оболочки, покрытой однослойным эпителием, в гортани, трахее и бронхах.

Вместе с тем при лёгком течении заболевания воспалительные изменения могут быть ограничены лишь простым катаральным процессом без формирования фибринозных налётов.

Нейраминидаза возбудителя значительно потенцирует действие экзотоксина. Основную его часть составляет гистотоксин, блокирующий синтез белка в клетках и инактивирующий фермент трансферазу, ответственную за образование полипептидной связи.

Дифтерийный экзотоксин распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам, обусловливая развитие интоксикации, регионарного лимфаденита и отёка окружающих тканей.

В тяжёлых случаях отёк нёбного язычка, нёбных дужек и миндалин резко суживает вход в глотку, развивается отёк шейной клетчатки, степень которого соответствует тяжести болезни.

Токсинемия приводит к развитию микроциркуляторных нарушений и воспалительно-дегенеративных процессов в различных органах и системах – сердечно-сосудистой и нервной системах, почках, надпочечниках. Связывание токсина со специфическими рецепторами клеток проходит в виде двух фаз – обратимой и необратимой.

  • В обратимую фазу клетки сохраняют свою жизнеспособность, а токсин может быть нейтрализован антитоксическими антителами.
  • В необратимую фазу антитела уже не могут нейтрализовать токсин и не препятствуют реализации его цитопатогенной активности.

В результате развиваются общетоксические реакции и явления сенсибилизации. В патогенезе поздних осложнений со стороны нервной системы определённую роль могут играть аутоиммунные механизмы.

Антитоксический иммунитет, развивающийся после перенесённой дифтерии, не всегда защищает от возможности повторного заболевания. Антитоксические антитела оказывают защитный эффект в титрах не менее 1:40.

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/323/2160/

Общая характеристика дифтерии

Актуальность такого инфекционного заболевания как дифтерия обусловлена низкой обращаемостью пациентов к специалистам инфекционной службы, недостаточным уровнем коллективного иммунитета, значительным процентом субклинических форм заболевания.

Первое, чем опасна дифтерия – это тяжелые осложнения со стороны нервной и сердечно-сосудистой системы. Второе, развитие осложнений пациент далеко не всегда связывает с эпизодом ангины, поэтому может быть назначена нерациональная и неэффективная терапия.

Именно осложнения дифтерии являются причиной смерти таких больных.

Статистика заболеваемости демонстрирует спорадические (у отдельных людей) случаи болезни в странах, где жестко соблюдается календарь вакцинации.

Вспышки дифтерийной инфекции регистрируются в тех регионах, где в силу различных причин был нарушен национальный календарь профилактических прививок.

На территории стран бывшего СССР в 90х годах ХХ века была описана эпидемия этой инфекционной болезни, количество заболевших исчислялось тысячами.

Этиология дифтерии

Дифтерия вызывается Corynebacteriae diphtherae. Известны 3 варианта этого микробного агента: gravis, intermedius, mitis.

Эта грамположительная бактерия не образует капсулу и споры, но обладает свойством вырабатывать экзотоксин, сила действия которого значительно превышает яд гремучей змеи.

Известны также и другие факторы патогенности дифтерии: более 20 видов различных ферментов, которые усиливают действие экзотоксина.

Такая же особенность описана у так называемых дифтероидов – бактерий во многом схожих с классическим возбудителем болезни. Существует мнение, что некоторые дифтероиды, начиная продуцировать экзотоксин, могут вызывать развитие клинических признаков заболевания. Таким образом, причины дифтерии в настоящее время – это токсигенные штаммы классического возбудителя и различные дифтероиды.

Возбудитель дифтерии имеет вид гантели, что может быть использовано как отличительное свойство при проведении экспресс – диагностики.

Дифтерийная палочка достаточно устойчива к действию факторов внешней среды, она может сохраняться на различных предметах на протяжении нескольких недель, что необходимо учитывать при проведении противоэпидемических мероприятий.

Возбудитель дифтерийной инфекции погибает под влиянием всех современных дезинфектантов, а также кипячения. Для проведения специфической диагностики этой инфекции используются среды, которые содержат нативный белок, так как именно в таких условиях этот микробный агент растет лучше всего.

Эпидемиология дифтерии

Дифтерийной инфекцией болеют только люди. Источником инфекции для окружающих является больной с любой формой заболевания, а также бактерионоситель. Носительство может формироваться после перенесенной болезни (реконвалесцентное) или без каких-либо клинических признаков дифтерии.

Именно носитель представляет наибольшую эпидемическую опасность, так как факт его бактериовыделительства может быть установлен только при проведении специального обследования. Такой человек на протяжении длительного времени может заразить огромное количество людей, совершенно об этом не подозревая.

Дифтерийная инфекция передается следующими путями:

  • традиционным воздушно-капельным (при общении с больным человеком или носителем);
  • воздушно-пылевым (при нарушении санитарно-гигиенических норм);
  • контактно-бытовым (при использовании каких-либо общих предметов обихода).
Читайте также:  Высыпания на половых органах

Микробная доза, то есть количество возбудителя, вызывающая развитие клинических признаков заболевания может быть достаточно низкой, то есть даже однократный и непродолжительный контакт с источником инфекции может привести к формированию манифестной формы дифтерийной инфекции.

Патогенез дифтерии

Для организма человека наибольшую опасность представляет не столько сам дифтерийный возбудитель, сколько его экзотоксин. Именно эта субстанция оказывает наибольшее повреждающее действие на органы и ткани.

Этот бактериальный токсин вызывает нарушения в миелиновых волокнах, что проявляется нарушением иннервации и функциональных возможностей сердечной мышцы, периферической нервной системы, почек и надпочечных желез.

Кроме того, отмечаются некротические изменения различной степени выраженности. Как результат противодействия влиянию факторов патогенности дифтерийной палочки развивается синдром общей интоксикации. В зависимости от того, насколько сильно будет проявляться общий токсикоз, специалист сможет сделать заключение о степени тяжести заболевания.

Классификация дифтерии

В старых медицинских руководствах можно встретить термин «токсическая дифтерия». Этот вариант дифтерийной инфекции устанавливался в случае развития разлитого отека шейной клетчатки. Площадь его распространения являлась критерием степени тяжести.

Были известны:

  • токсическая дифтерия 1 степени (отек распространялся не дальше, чем до середины шеи);
  • 2 степени – ниже середины шеи, но не дальше, чем до ключиц;
  • Токсическая дифтерия 3 степени (отечность спускалась на верхнюю половину грудной клетки).

В настоящее время классификация дифтерийной инфекции включает несколько ключевых моментов.

Степень тяжести заболевания определяется, в большей степени, выраженностью синдрома общей интоксикации, и в меньшей степени, характером местного воспалительного процесса.

Современный вариант классификации дифтерийной инфекции также учитывает локализацию специфического воспалительного процесса и его распространенность.

В соответствии с анатомическим принципом известны:

  • дифтерия носа (переднего отдела);
  • ротоглотки (небных миндалин);
  • дифтерийный назофарингит;
  • дифтерийный ларинготрахеит (дифтерия дыхательных путей);
  • редкие формы (наружных половых органов, кожных покровов и глаз).

В соответствии с распространенностью местного специфического воспалительного процесса выделены:

  • локализованная дифтерия – специфическое воспаление ограничивается одним анатомическим органом;
  • распространенная – изменения воспалительного характера охватывают прилегающие к основному пораженному органу ткани (например, при дифтерии миндалин налет распространяется на небные дужки);
  • комбинированная – отмечается сочетанное поражение не связанных между собой органов (например, дифтерия носа и специфический ларинготрахеит).

По характеру местных воспалительных изменений выделяют такие формы как:

  • катаральная – обнаруживается только гиперемия слизистой оболочки без специфических налетов;
  • островчатая – налет имеет четко отграниченный характер;
  • пленчатая – на поверхности пораженного органа формируются плотные характерные пленки.

Клиническая картина дифтерийной инфекции

Клиника дифтерии, с одной стороны, достаточно типична. С другой стороны, клиническая картина у привитых и взрослых лиц может существенно отличаться от классической, что существенно затрудняет процесс постановки правильного диагноза.

Инкубационный период дифтерии варьирует в пределах 1 недели, реже удлиняется до 12-14 дней. Сначала проявляется дифтерия признаками общей интоксикации, затем присоединяются признаки местного воспалительного процесса. Клиническая картина несколько отличается в зависимости от поражения того или иного органа.

Для дифтерии миндалин типичны следующие признаки:

  • острый характер начала болезни;
  • умеренная боль в горле, которая не коррелирует с выраженностью местного воспалительного процесса;
  • значительная общая интоксикация, превышающая ожидаемую при воспалении миндалин;
  • характерные пленки на поверхности миндалин: сероватого (грязного) оттенка, плотные, под ними обнаруживается кровоточащая поверхность;
  • лимфатические узлы шейной группы увеличены в размерах и болезненны;
  • гнусавый (в нос) голос пациента, что связано с парезом небной занавески.

Симптомы дифтерии трахеи и гортани (так называемый дифтерийный круп) следующие:

  • постепенный характер начала заболевания;
  • голос на начальном этапе осиплый, затем пропадает полностью;
  • дыхательная недостаточность нарастает очень быстро (по мере закупориванию дыхательных путей специфическими пленками).

Дифтерия носа отличается следующими признаками:

  • существенно затрудняется носовое дыхание;
  • из носовых ходов выделяется гнойное отделяемое с примесью крови;
  • на коже возле носа образуются язвы и эрозии;
  • возможно длительное течение болезни с выделением возбудителя;
  • отечность окружающих тканей (веки, шея, щеки).

Полноценная диагностика дифтерийной инфекции основывается не только на клинических признаках, но и специфической (бактериологической и серологической) диагностике. Подозрение на дифтерию является основанием для госпитализации больного.

Общие принципы диагностики дифтерии

Основным способом подтверждения дифтерийной инфекции является бактериологический метод диагностики.

Для его реализации проводится посев пленок или отделяемого из дыхательных путей на специальные питательные среды.

Через 2-3 дня в результате изучения всех свойств возбудителя, в том числе и способности к токсинообразованию, врач сможет сделать заключение о том, какой именно Corynebacteriae diphtherae вызвал заболевание.

Серологическая диагностика – исследование нарастания титра защитных антител – не столь информативно и занимает значительно больше времени (для полноценного исследования требуется 2-3 недели). Кроме того,  этот метод не может быть подтверждением диагноза у привитых, так как имеет место определенный исходный титр защитных антител.

Инструментальная диагностика при дифтерии обычно не нужна. В ней возникает необходимость только в том случае, если необходимо исключить другие заболевания с похожей клинической симптоматикой (например, провести дифференциальную диагностику дифтерийных параличей и полиомиелитных или последствий нарушения мозгового кровообращения).

Общие принципы терапии

Лечение дифтерии включает 2 обязательных составляющих – это специфическая антитоксическая сыворотка и антибактериальный препарат. Противодифтерийная сыворотка – это готовые антитела, который нейтрализуют экзотоксин, циркулирующий в крови. Чем раньше будет введена сыворотка, тем выше будет эффективность ее применения. Доза сыворотки определяется степенью общего токсикоза.

Антибактериальный препарат – обычно из группы макролидов (эритромицин) – необходим для уничтожения самой Corynebacteriae diphtherae. Антибиотики не оказывают влияния на экзотоксин, а сыворотка – на возбудитель инфекционного заболевания, поэтому необходима именно такая комбинация лекарственных средств.

Общие принципы профилактики

Профилактика дифтерии – это, в первую очередь, своевременная вакцинация. Дети вакцинируются в соответствии с календарем профилактических прививок (2, 4, 6 месяцев, ревакцинация в 1,5 года и в 6 лет). Для этого используется вакцина АКДС. Все взрослое население каждые 10 лет должно получать ДС-М – дифтерийно-столбнячный анатоксин.

Больной с любой формой дифтерийной инфекции должен быть госпитализирован. В очаге инфекции проводится обязательная и тщательная заключительная дезинфекция. Выписка его разрешена только после получения отрицательного результата бакпосева.

Материалы по теме

Источник: https://infectium.ru/kapelnye-infektsii/obshhaya-harakteristika-difterii.html

Дифтерия: патогенез, клиника, этиология и эпидемиология

Дифтерия – опасное инфекционное заболевание, поражающее преимущественно детей. Возбудителем является палочка Клебса-Леффлера — Corynebacterium diphtheriae.

Токсин, выделяемый бактериями, вызывает глубокую интоксикацию и типичный симптом дифтерии – фибринозные воспаления в местах размножения микробов.

Из-за характерной фибринозной пленки до начала ХХ века заболевание называлось дифтеритом, что в переводе с латыни означает «пленка».

Характеристика возбудителя

Изучены три биотипа дифтерийной палочки. Бактерии полиморфные, анаэробные, окрашиваются по Грамму. Длина их варьирует от 1 до 12 мкм. Диаметр составляет 0,3-0,8 мкм. Дифтерийные палочки часто содержат зерна волютина. При окрашивании микроорганизмов по Нейссеру бактерии приобретают желтый цвет, а гранулы волютина – темно-коричневый.

Для выращивания культуры коринебактерий используют среды, содержащие кровь. Колонии выпуклые, некрупные. Бактерии способны длительное время переносить низкие температуры, но быстро погибают при кипячении, высоких температурах, дезинфекции, воздействии прямых солнечных лучей.

Пути распространения болезни

Дифтерийные палочки имеют фимбрии – органы, которые обеспечивают прикрепление микроорганизма к клеткам человеческого тела.

Чаще всего бактерии селятся на эпителии миндалин и зева – 75-90% всех заболеваний, но встречаются и поражения уха, глаза, половых органов, носа, кожи.

На захваченных участках микробы активно размножаются, выделяя токсин. Ему принадлежит ведущая роль в патогенезе заболевания.

Течение болезни

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Начинается дифтерия с острой интоксикации – лихорадки, боли в горле, слабости. Больной теряет аппетит, снижается работоспособность. Температура повышается умеренно – до 38 0С. Боли в горле несильные, что связано с поражением чувствительных нервных окончаний.

Патологическая анатомия выделяет несколько форм дифтерии в зависимости от локализации возбудителя и тяжести заболевания.

Они чаще всего развиваются у людей ослабленных, страдающих иммунодефицитом или хроническими тяжелыми болезнями.

Бактериальный экзотоксин вызывает некроз эпителиальных клеток. Увеличивается проницаемость сосудов, приток жидкости к пораженным участкам приводит к появлению отеков. Спустя 2-3 дня на миндалинах появляются фибринозные пленки, имеющие типичный для дифтерии перламутровый оттенок. После их снятия слизистые оболочки кровоточат. Пленки исчезают спустя 6-8 суток.

Наблюдается гиперемия лимфатических узлов. Они увеличены и болезненны.

Токсическая дифтерия сопровождается сильной лихорадкой, снижением артериального давления, сильными болями в шее и горле. У больного нарушается работа центральной нервной системы, периоды слабости сменяются приступами возбуждения, возможны галлюцинации и бред. Дыхание приобретает неприятный гнилостный запах.

В клинике известны случаи, когда бактерии вместе с током лимфы распространялись на другие части тела. Вследствие этого развивались вторичные очаги дифтерии.

Дифтерийный круп

Различают истинный и ложный круп. Заболевания имеют различную этиологию: истинный круп вызывает дифтерийная палочка, а ложный – возбудители кори и гриппа.

Дифтерийный круп чаще встречается у взрослых людей. Болезнь имеет три стадии:

  • дисфоническую (длится от нескольких часов до 7 дней) – в этот период происходит активное размножение бактерий, сопровождающееся интоксикацией организма, слизистые оболочки гортани воспаляются, появляется кашель и осиплость голоса;
  • стенотическую (длится 2-3 суток) – отек гортани приводит к затруднению дыхания, нехватка кислорода вызывает тахикардию, вдох шумный, кожа и слизистые оболочки приобретают синюшный оттенок, кашель становится беззвучным;
  • асфиктическую – дыхание поверхностное, артериальное давление снижается, начинаются судороги и галлюцинации, без экстренной медицинской помощи смерть от удушья наступает за несколько часов.

У детей круп развивается намного быстрее, чем у взрослых.

Поражение внутренних органов при дифтерии

  • При тяжелой интоксикации в первые дни болезни поражаются почки. Отмирание почечных канальцев приводит к снижению фильтрационной способности почек. Вследствие этого в брюшной полости скапливается жидкость, появляются отеки.
  • На 2-3 неделе заболевания возникает острая сердечная недостаточность, которая может привести к летальному исходу. Ткани миокарда частично отмирают. Развивается очаговый кардиосклероз.
  • Происходит распад миелиновых волокон периферических нервов. Ранние осложнения дифтерии проявляются спустя 1-2 недели, поздние — через 1,5-3 месяца. У больного развиваются параличи сердца, диафрагмы, мягкого неба, мимических мышц лица, глаз, отмечается потеря чувствительности. Эти патологии частично обратимы благодаря способности нейронов к регенерации. Также для неповрежденных нервов свойственно брать на себя дополнительные функции.
  • Причиной поздних осложнений является иммунная атака организма пораженных бактериальным токсином нервов. Паралич затрагивает преимущественно мышцы конечностей. У больного нарушается походка, угасают рефлексы, исчезает чувствительность.
  • В надпочечниках проходят дистрофические и некротические изменения.

Диагностика

В настоящее время болезнь встречается очень редко, многие врачи не сталкивались с дифтерией и не могут поставить диагноз на основании одного лишь визуального осмотра больного. Первые 2-3 дня дифтерия отличается от ОРВИ лишь отсутствием насморка.

У больного берут слизь с пораженных слизистых оболочек и проводят посев на питательные среды. Для идентификации возбудителя проводят микроскопирование, исследуют культуральные и биохимические свойства бактерий.

Читайте также:  Бактерии «escherichia coli» в моче

Общий анализ крови показывает повышение уровня лейкоцитов с преобладанием нейтрофильных гранулоцитов. В кровь выходят юные формы клеток. Увеличивается СОЭ. Отмечается прогрессирующее снижение содержания тромбоцитов.

Дополнительно проводится определение титра антител к дифтерийному токсину.

Лечение

При угрозе асфиксии показано хирургическое вмешательство с последующей искусственной вентиляцией легких.

Для профилактики осложнений на сердце показан постельный режим. Питание должно быть полноценным. Рекомендуется исключить из рациона жирные, копченые блюда, грибы, сдобные хлебобулочные изделия.

Профилактика

Главным способом предотвращения заболевания является вакцинация модифицированным бактериальным токсином. При его попадании в организм вырабатывается стойкий иммунитет, и при повторном контакте с возбудителем заражение не происходит. Прививают детей в возрасте 3, 4,5, 6 и 18 месяцев комбинированной вакциной АКДС. В 7 и 14 лет проводится ревакцинация.

Людям, контактировавшим с больными, рекомендуется соблюдать карантин в течение недели.

Дифтерию вызывают палочки Клебса-Леффлера. Заболевание опасно высокой вероятностью развития осложнений. Основным методом лечения является введение противотоксической сыворотки. Вакцинация от дифтерии входит в плановый календарь прививок.

Источник: https://pulmono.ru/gorlo/difteriya/difteriya-etiologiya-epidemiologiya-klinika

2. Дифтерия. Этиология. Эпидемиология

Дифтерия – острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами коринебактерии дифтерии, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся местным фибринозным воспалением, преимущественно слизистых рото – и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации и поражением внутренних органов (особенно сердца, почек и нервной системы).

Этиология: CorynebacteriumDiphtheriae – Гр+ палочка, 3 биовара (mitis, gravis, intermedius), факторы патогенности (ФП): 1) дифтерийный экзотоксин – бинарный токсин, состоящий из А-фрагмента (подавляет синтез белка в клетках через фактор элонгации-2 – трансферазу, наращивающую полипептидную цепь на рибосоме; 1 молекула А-фрагмента вызывает гибель 1 клетки, 1 C. diphtheriae производит около 5.000 молекул/час) и В-фрагмента (связывается с поверхностными рецепторами мембраны клеток-мишеней и доставляет фрагмент А в цитозоль); 2) корд-фактор (димиколат треголазы) – способствует адгезии МБ; 3) ряд ферментов (гиалуронидаза, нейраминидаза, фибринолизин).

Эпидемиология: антропоноз; источник – больной любой клинической формой дифтерии или бактерионоситель токсигенных штаммов; механизм передачи – воздушно-капельный, очень редко – контактно-бытовой и алиментарный; индекс контагиозности 10-20%; характерна сезонность заболевания (осенне-зимний период); иммунитет нестойкий

Особенности течения дифтерии на современном этапе (у привитых):

– процесс, как правило, локализованный (обычно поражаются небные миндалины), тенденция к распространению обычно отсутствует

– миндалины гипертрофированы, умерено отечны, налеты чаще отсутствуют или приобретают вид штрихов, островков, редко – нежных пленок, которые легко снимаются, не оставляя после себя кровоточащей поверхности

– боль в горле незначительная

– температура тела нормальная или незначительно повышенная

– состояние больных не нарушено, общая интоксикация слабо выражена

Классификация клинических форм дифтерии:

По типу: типичная и атипичная (катаральная, бактерионосительство)

По локализации:

1. Дифтерия частой локализации:

А) дифтерия зева (ротоглотки)

Б) дифтерия гортани

В) дифтерия носа

2. Дифтерия редкой локализации:

А) дифтерия глаз

Б) дифтерия наружных половых органов

В) дифтерия кожи

Г) дифтерия уха

Д) дифтерия внутренних органов

По распространенности: локализованная и распространенная

Задачи участкового врача по профилактике дифтерии:

А) неспецифическая профилактика – орга­низация и осуществление территориаль­ного эпиднадзора за дифтерийной инфек­цией, локализация и ликвидация очага инфекции; в очаге инфекции госпитализируют больных дифтерией, детей с подозрением на дифтерию и бактерионосителей токсигенных коринебактерий, затем проводят заключительную дезин­фекцию. В отношении контактных:

1) карантин на 7 дней с ежедневным ме­дицинским наблюдением, бактериологи­ческое обследование (однократный посев слизи из зева и носа на коринебактерий), осмотр ЛОР врача (однократно)

2) немедленная иммунизация в зависимости от их вакци­нального статуса: вакцинированным, полу­чившим последнюю дозу анатоксина более 5 лет назад, вводят 1 дозу АДС-М (АД-М); не привитым, а также лицам с неизвестным прививочным анамнезом, анатоксин вво­дят 2-кратно с интервалом 30 дней. Дети, правильно вакцинированные против диф­терии, получившие последнюю дозу ана­токсина менее 5 лет назад, ревакцинации по контакту не подлежат.

3) химиопрофилактика: эритромицин (в возраст­ной дозе) или бензил-пенициллин в/м однократно 600 000 ЕД (детям до 6 лет) или 1 200 000 ЕД (контакт­ным старшего возраста)

Б) специфическая профилактика – охват вакцинацией в декретированные сроки 95% детского населения предупреждает эпидемическое распространение дифте­рии (используют: АКДС вакцину – адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную, АДС анатоксин – адсор­бированный дифтерийно-столбнячный анатоксин, АДС-М анатоксин – адсорби­рованный дифтерийно-столбнячный ана­токсин с уменьшенным содержанием антигенов, АД-М анатоксин – адсорбиро­ванный дифтерийный анатоксин с умень­шенным содержанием антигена). Вакцинацию АКДС прово­дят детям с 3-месячного возраста, курс – 3 в/м инъекции в дозе 0,5 мл каждая с интервалом 30 дней между прививками (од­новременно с введением оральной полиомиелитной вакцины).

Источник: https://uchenie.net/2-difteriya-etiologiya-epidemiologiya/

Дифтерия. Причины, лечение, симптомы, профилактика

ДИФТЕРИЯ – острая инфекционная болезнь с воздушно-капельным механизмом передачи; характеризуется крупозным или дифтеритическим воспалением слизистой оболочки в воротах инфекции – в зове, носу, гортани, трахее, реже в других органах и общей интоксикацией.

Этиология, патогенез. Возбудитель – токсигенная дифтерийная палочка, грамположительная, устойчивая во внешней среде. Патогенное действие связано с экзотоксином. Нетоксигенные коринебактерии непатогенны.

Дифтерийная палочка вегетирует на слизистых оболочках зева и других органов, где развивается крупозное или дифторитическое воспаление с образованием пленок.

Продуцируемый возбудителем экзотоксин всасывается в кровь и вызывает общую интоксикацию с поражением миокарда, периферической и вегетативной нервной системы, почек, надпочечников.

Симптомы дифтерии

Симптомы, течение. Инкубационный период-от 2 до 10 дней. В зависимости от локализации процесса различают дифтерию зева, носа, гортани, глаз и др.

Дифтерия зева. Различают локализованную, распространенную и токсическую дифтерию зева. При локализованной форме образуются фибринозные пленчатые налеты на миндалинах. Зев умеренно гиперемирован, боль при глотании выражена умеренно или слабо, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно. Общая интоксикация не выражена, температурная реакция умеренная.

Разновидностью этой формы является островчатая дифтерия зева, при которой налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах. При распространенной форме дифтерии зева фибринозные налеты переходят на слизистую оболочку небных дужек и язычка; интоксикация выражена, температура тела высокая, более значительна и реакция регионарных лимфатических узлов.

Токсическая дифтерия характеризуется резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием толстых грязно-белых налетов, переходящих с миндалин на мягкое и даже твердое небо. Регионарные лимфатические узлы значительно увеличены, окружающая их подкожная клетчатка отечная. Отек шейной подкожной клетчатки отражает степень интоксикации.

При токсической дифтерии I степени отек распространяется до середины шеи, при II степени -до ключицы, при III степени-ниже ключицы. Общее состояние больного тяжелое, отмечаются высокая температура (39-40 гр. С), слабость, анорексия, иногда рвота и боль в животе. Наблюдаются выраженные расстройства сердечно-сосудистой системы.

Разновидностью этой формы служит субтоксическая дифтерия зева, при которой симптомы выражены слабее, чем при токсической дифтерии 1 степени.

Дифтерия гортани (дифтерийный, или истинный, круп) в последнее время встречается редко, характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи. Течение болезни быстро прогрессирующее.

В первой катаральной (дисфонической) стадии, продолжающейся 1-2 дня, наблюдается повышение температуры тела, обычно умеренное, нарастающая осиплость голоса, кашель, вначале “лающий”, затем теряющий свою звучность.

Во второй (стенотической) стадии нарастают симптомы стеноза верхних дыхательных путей: шумное дыхание, напряжение при вдохе вспомогательной дыхательной мускулатуры, инспираторные втяжения уступчивых мест грудной клетки.

Третья (асфиктическая) стадия проявляется выраженным расстройством газообмена – цианозом, выпадением пульса на высоте вдоха. потливостью, беспокойством. Если своевременно н0 оказывают врачебную помощь, больной умирает от асфиксии.

Дифтерия носа, конъюнктивы глаз, наружных половых органов в последнее время почти не наблюдается.

Характерны осложнения, возникающие главным образом при токсической дифтерии II и III степени, особенно п^и поздно начатом лечении. В раннем периоде болезни могут нарастать симптомы, сосудистой и сердечной слабости.

Миокардит выявляется чаще на 2-й неделе болезни и характеризуется нарушением сократительной способности миокарда и его проводящей системы. Обратное развитие миокардита происходит относительно медленно. Миокардит – одна из причин смерти при дифтерии.

Моно- и полирадикулоневриты проявляются вялыми периферическими парезами и параличами мягкого неба, наружных главных мышц, мышц конечностей, шеи, туловища.

Опасность для жизни представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы и поражение иннервационных приборов сердца. Могут возникать осложнения, обусловленные вторичной бактериальной инфекцией (пневмонии, отиты и др. ).

Диагноз дифтерии

Подтверждением диагноза служит выделение токси-генных дифтерийных палочек. Дифференцировать нужно от ангин, инфекционного мононуклеоза, “ложного крупа”, пленчатого аденовирусного конъюнктивита (при дифтерии глаза).

Лечение дифтерии

Лечение. Основной метод терапии – возможно наиболее раннее в/м введение противодифтерийной сыворотки в соответствующих дозах (табл. 12).

При легких формах дифтерии сыворотку вводят однократно, при выраженной интоксикации (особенно при токсических формах) – в течение ряда дней. Во избежание анафилактических реакций проводят внутрикожную пробу с разведенной (1:100) сывороткой, при отсутствии в течение 20 мин реакции вводят 0,1 мл цельной сыворотки и через 30 мин – всю лечебную дозу.

При токсических формах с целые дезинтоксикации проводится также неспецифическая патогенетическая терапия: внутривенные капельные вливания белковых препаратов (плазма, альбумин), а также неокомпенсана, гемодеза в сочетании с 10% раствором глюкозы; вводят предниэолон, кокарбоксилаэу, витамины. Постельный режим при токсической форме дифтерии в зависимости от ее тяжести должен соблюдаться 3-8 нед.

При дифтерийном крупе необходимы покой, свежий воздух. Рекомендуются седативные средства (фенобарбитал, бромиды, аминазин – не вызывать глубокий сон). Ослаблению гортанного стеноза способствует назначение глюкокортикоидов. Применяют (при хорошей переносимости) парокислородные ингаляции в палатках-камерах.

Хороший эффект может оказать отсасывание слизи и пленок из дыхательных путей с помощью электроотсоса. Учитывая частоту развития при крупе пневмонии (особенно у детей раннего возраста), назначают антибиотики.

При тяжелом стенозе (при переходе второй стадии стеноза в третью) прибегают к назотрахеальной (оротрахеальной) интубации или нижней трахеостомии.

При дифтерийном бактерионосительстве рекомендуют пе-роральное применение тетрациклина или эритромицина с одновременным назначением аскорбиновой кислоты; длительность лечения 7 дней.

Профилактика дифтерии

Профилактика. Активная иммунизация – основа успешной борьбы с дифтерией. Иммунизация проводится всем детям (с учетом противопоказаний) адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) и адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС).

Первичная вакцинация проводится начиная с 3-месячного возраста троекратно по 0,5 мл вакцины с интервалом 1,5 мес; ревакцинация той же дозой вакцины – через 1,5-2 года по окончании курса вакцинации.

В возрасте 6 и 11 лет детей ревакцинируют только против дифтерии и столбняка АДС-М-анатоксином (препаратом с уменьшенным количеством антигенов). Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации. В квартире больного после его изоляции проводят заключительную дезинфекцию.

Реконвалесцентов выписывают из больницы при условии отрицательного результата двукратного бактериологического исследования на токсигенные дифтерийные палочки; в детские учреждения они допускаются после предварительного двукратного бактериологического исследования.

Бактерионосителям токсигенных дифтерийных папочек (детям и взрослым) разрешается посещать детскиэ учреждения, где все дети привиты против дифтерии, через 30 дней после установления бактерионосительства.

Все инфекционисты Москвытелефон для записи

Читайте также:  Санпин по энтеровирусной инфекции

8 (499) 969-20-75

Занимается диагностикой и лечением заболеваний, включая такие: гепатиты вирусной этиологии, энтериты, сальмонеллезы, аденовирусные заболевания, тифы (сыпной, брюшной), ботулизм, паротит эпидемический, коклюш, пищевые токсикоинфекции, гельминтоз, скарлатина.

Стоимость приема – 1800 руб.

Отзывы

Я была первый раз. Все было хорошо. Доктор квалифицированный специалист. Она назначила мне лечение.

Все отзывы →

телефон для записи

8 (499) 969-28-81

Занимается диагностикой и лечением ОРЗ, бронхитов, пневмонии, респираторного хламидиоза, длительного кашля, коклюша и т.д.

Стоимость приема – 1650 руб.

Отзывы

Приём прошёл хорошо, отличный доктор, компетентная, знает своё дело. Мы остались полностью довольны.

Все отзывы →

телефон для записи

8 (499) 519-32-71

Принимает пациентов по вопросам диагностики и лечения герпесвирусных инфекций, часто, длительно болеющих детей, длительного кашля, коклюша, острых респираторных заболеваний, кишечных инфекций, ангин,экзантем, укусов клещей.

Стоимость приема – 1800 руб.

Отзывы

Прием прошел хорошо. Доктор очень грамотная, я давно не встречала таких грамотных специалистов, которая к делу подходит со всех сторон, полностью проводит осмотр, берет во внимание анализы, анамнез и внимательно слушает.

Все отзывы →

телефон для записи

8 (499) 519-32-71

Проводит диагностику и лечение всех видов инфекционных заболеваний у детей. Консультирует пациентов с периода новорожденности до 18 лет. Имеет опыт работы в инфекционном стационаре города Москвы. Является младшим научным сотрудником Института эпидемиологии и микробиологии им. Г.Н. Габричевского.

Стоимость приема – 3500 руб.

Отзывы

Мне очень понравился врач Ирина Сергеевна. Она общительная, милая, отзывчивая. Одним словом, очень понравилась! Уютная клиника, все условия есть, персонал доброжелательный.

Все отзывы →

Инфекционисты в округе ЦАО | САО | СВАО | ВАО | ЮВАО | ЮАО | ЮЗАО | ЗАО | СЗАО | ЗелАО

Вы сделали лучший выбор! Поделитесь этим с близкими в любимой социальной сети!

Источник: http://www.vsevrachizdes.ru/library/articles/illness/difteriya/

Дифтерия

  • Осложнения

    Осложнения дифтерии обусловлены действием на организм дифтерийного токсина и поэтому чаще наблюдаются при распространенной и токсической формах заболевания.
    При легких формах дифтерии осложнения возникают только при несвоевременном применении противодифтерийной сыворотки (инфекционно-токсический миокардит, невриты).

    При дифтерии гортани наиболее типичными осложнениями являются истинный круп и вторичная бактериальная пневмония. Также вторичной бактериальной пневмонией может осложниться любая тяжелая форма дифтерии вне зависимости от локализации процесса.

    • Инфекционно-токсический шок.

      Развивается в первые дни болезни при гипертоксической и геморрагической формах на фоне нормальной температуры тела. Характеризуется прогрессирующей тахикардией, артериальной гипотензией, снижением диуреза вплоть до анурии, умеренно выраженным геморрагическим синдромом. Выражен акроцианоз.

      В течении инфекционно-токсического шока различают три стадии: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.

      Подробнее

      Компенсированная стадия. В эту стадию наблюдается психомоторное возбуждение, гипертермия, озноб, бледность кожи, похолодание конечностей, цианоз губ и ногтей, артериальное давление повышено или нормальное, тахикардия, одышка, олигурия.

      Субкомпенсированная стадия. Состояние больных тяжелое, температура тела снижается. Кожа бледная, лицо с землистым оттенком, акроцианоз. Появляется заторможенность, одышка, тахикардия. Тоны сердца глухие. Артериальное давление снижено. Выражена олигурия. Сознание спутанное («мерцающее сознание»).

      Декомпенсированная стадия. В эту стадию наблюдается разлитой цианоз, одышка, температура тела нормальная или субнормальная.

      Со стороны сердечно-сосудистой системы: артериальное давление резко снижено, часто не определяется, пульс нитевидный, тоны сердца очень глухие, экстрасистолы. Олигурия сменяется анурией. Сознание спутанное.

      Развивается ДВС-синдром (органные кровотечения, местная кровоточивость). Смерть наступает от остановки сердца. Продолжительность инфекционно-токсического шока от 12 до 48 часов, редко более.

    • Миокардит. Является наиболее частой причиной летальных исходов при дифтерии. В большинстве случаев осложняет течение токсической дифтерии. Тяжелый миокардит возникает в конце первой или начале 2-й недели заболевания. Среднетяжелые и легкие миокардиты – позже, на 2-3-й неделе.

      Наиболее ранними диагностическими и прогностическими признаками миокардита являются резкое повышение активности кардиоспецифических ферментов ( креатинфосфокиназа (КФК) , аспартатаминотрансфераза (АсАт) и гидроксибутиратдегидрогиназы (ГБД) , а также изменения, выявляемые при ультразвуковом исследовании сердца.

      При этом биохимические и УЗИ-признаки часто предшествуют клиническим симптомам миокардита и появлению изменений на ЭКГ.

      В связи с этим всем больным, госпитализированным с диагнозом дифтерии или подозрением на нее рекомендуется кроме ЭКГ по возможности проводить УЗИ сердца и определение активности кардиоспецифических ферментов в динамике. Подробнее

      При легкой форме миокардита состояние больного заметно не ухудшается, границы сердца расширены на 1-2 см, тоны сердца приглушены, выявляется нежный систолический шум на верхушке, дыхательная аритмия, расщепление II тона на легочной артерии. На ЭКГ отмечается снижение вольтажа зубцов, особенно зубцов Т и Р, смещение интервала ST.

      При среднетяжелом миокардите отмечается общая слабость, расширение границ сердца на 2-3 см, приглушенность тонов, тахикардия, возможны аритмии (экстрасистолии), ритм галопа; артериальное давление падает, возможна гепатомегалия.

      На ЭКГ выявляются изменения сократительной способности миокарда, нарушения проводимости (блокада левой ножки пучка Гиса, уширение желудочкового комплекса, удлинение интервала PQ), предсердная или желудочковая экстрасистолия.

      Тяжелая форма миокардита характеризуется резким нарушением общего состояния, бледностью кожи, цианозом, адинамией, больные испытывают боль в области сердца и в животе, появляется повторная рвота.

      Определяется значительное расширение границ сердца, глухость тонов, нарушения ритма по типу экстрасистолии, ритм галопа, эмбриокардии. Резко падает АД, пульс мягкий, аритмичный, печень значительно увеличивается, становится болезненной при пальпации.

      На ЭКГ – резкое снижение вольтажа зубцов, изменение желудочкового комплекса, полная AV-блокада, аритмия.

    • Дифтерийная полинейропатия (полирадикулоневрит).

      Поражение периферических нервов является типичным осложнением дифтерии. При этом страдают многие нервные стволы, в первую очередь ближайшие к воротам инфекции.

      В конце первой – начале второй недели с момента заболевания чаще возникают невриты IX (паралич мягкого неба) и X пары (остановка дыхания) черепных нервов, а также III, VI, VII, что приводит к парезу аккомодации, косоглазию и птозу, иногда – к парезу мускулатуры лица. На 4-6-й неделе появляются параличи мышц шеи, туловища и конечностей.

      Подробнее

      Поражение нервной системы может быть ранним и поздним, по степени тяжести – в виде легкой, среднетяжелой и тяжелой форм.
      К легкой форме относят поражение одного или двух черепных нервов, например, парез небной занавески и аккомодации.

      Наиболее частым осложнением при дифтерии ротоглотки является изолированный парез небной занавески. Возникает в начале второй недели, но чаще позже и продолжается 2-4 недели.

      Симптомами является гнусавость голоса, вытекание через нос жидкости. При осмотре мягкое небо свисает неподвижно при фонации, язычок не сокращается, глоточный рефлекс отсутствует.

      Процесс может быть односторонним, при этом язычок отклоняется в сторону непораженной половины небной занавески.

      Парез аккомодации наблюдается реже и возникает позже – через 2 недели после начала болезни. При этом появляется дальнозоркость, больной не может читать, писать. Реже наблюдаются парезы глазодвигательных и лицевого нервов.

      Парезы мягкого неба и аккомодации могут развиться и после легкой дифтерии ротоглотки. В случае не диагностированной своевременно болезни эти осложнения дают основание установить правильный диагноз ретроспективно.

      При токсической дифтерии вслед за парезом мягкого неба может развиться парез (паралич) мышц глотки, который вначале проявляется ощущением комка в глотке, препятствующего глотанию плотной пищи, позже глотание становится невозможным. Это состояние длится от 3-4 недель до 2-х месяцев. При одновременном параличе мышц гортани может произойти аспирация пищи, вызывающая систематические приступы кашля, с возможным развитием аспирационной пневмонии.

      К числу поздних осложнений относятся парезы конечностей. Самый ранний срок их развития – третья неделя от начала болезни. Чаще этот процесс появляется к 30-40 дню, но может развиться и на 50-70 день. Чем раньше появляются парезы, тем тяжелее и длительнее они протекают.

      Поражение нижних конечностей происходит раньше и чаще верхних. В связи с нарушением чувствительности прежде всего изменяется походка (атактические расстройства). Снижаются или совсем исчезают сухожильные рефлексы. Поражаются преимущественно разгибатели стоп и малоберцовые мышцы.

      При ходьбе больной цепляет носком стопы пол. Беспокоит чувство холода или жара, ползания мурашек, боли в ногах. При осмотре выявляются участки гипер- и гипостезии. В тяжелых случаях больной не может самостоятельно передвигаться, а с течением времени развивается атрофия мышц.

      При легких формах выздоровление наступает через 3-4 недели, при тяжелых – спустя полгода-год.

      Парезы верхних конечностей встречаются реже и протекают легче. Обычно вначале появляется чувство онемения в кончиках пальцев, затем слабость в кистях. Пациент не может держать в руках легкие предметы.

      Периферические параличи могут быть различными по тяжести – от изолированного снижения коленных рефлексов до генерализованных параличей (параличи мышц позвоночника на разных участках, межреберных, мышц живота, диафрагмы, которые приводят к тяжелым расстройствам дыхания). Дифтерийные параличи могут протекать в форме восходящего синдрома Ландри подробнее

      характеризуется восходящим быстро прогрессирующим нарастанием параличей конечностей и туловища. Начинается с пареза ног. Затем в процесс быстро вовлекаются выше расположенные корешки или сегменты спинного мозга, в связи с чем двигательные нарушения в течение 1-3 дней, а иногда и нескольких часов распространяются на туловище, руки, шею.

      Возникает тетрапарез с нарушениями дыхания по спинальному типу, что ведет к резкому уменьшению, жизненной емкости легких и обтурации дыхательных путей. В наиболее тяжелых случаях процесс распространяется и на корешки каудальней группы черепных нервов, вызывая парез мышц языка, мягкого неба, глотки и гортани.

      Формируется бульбарный синдром, который углубляет нарушение дыхания.

      Особенно опасен парез диафрагмы, приводящий к дыхательной недостаточности.

      Одним из редких осложнений у взрослых является поражение мозжечка, обусловливающее мозжечковую атаксию в течение длительного времени.

    • Острая надпочечниковая недостаточность.

      Наблюдается в остром периоде болезни при тяжелой форме дифтерии. Возникают кровоизлияния, некроз части клеток коры надпочечников.
      Проявляется болями в животе, рвотой, миалгиями, бледностью кожи, акроцианозом, тахикардией, резким падением артериального давления, олигурией вплоть до анурии, геморрагическим синдромом, а также снижением чувствительности организма к вазопрессорным веществам.

    • Токсический нефроз.

      Частое осложнение токсической дифтерии, при котором страдает в основном эпителий канальцев. Выявляется по результатам анализов мочи в острый период болезни.

      Отмечается протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, цилиндрурия (гиалиновые, зернистые цилиндры). Относительная плотность мочи не снижается.

      Обычно указанные изменения исчезают в течение 1-2 недель и раньше, но иногда они носят волнообразный характер и усиливаются в конце 2-й недели болезни.

      При тяжелом течении болезни развивается азотемический синдром на фоне олигоанурии. Острая почечная недостаточность, как правило, развивается у лиц, страдающих алкоголизмом и может быть одной из причин смерти. При благоприятном исходе симптомы нефроза исчезают полностью.

    • К осложнениям, обусловленным вторичной бактериальной флорой, относятся пневмонии, бронхопневмонии. Развитию пневмонии способствуют параличи гортани и глотки (аспирационная пневмония), генерализованные параличи (застойная пневмония). При крупе, как правило, развивается бронхопневмония.

     

  • Источник: https://www.smed.ru/guides/43896

    Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector