Возбудитель антракса

Возбудитель антракса

Сиби́рская я́зва (карбункул злокачественный, антракс) — особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека.

Болезнь протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота), остро, подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме — у человека. Встречаются также орофарингеальная и гастроинтестинальная формы [1] .

Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и лёгочная формы).

Микрофотография бацилл сибирской язвы. Окраска по Граму

Содержание

Сибирская язва, известная с древнейших времен под названиями «священный огонь», «персидский огонь» и др., неоднократно упоминалась в сочинениях античных и восточных писателей и учёных. Подробное описание клиники этой болезни было сделано французским врачом Мораном в 1766 году.

В дореволюционной России в виду преимущественного распространения в Сибири это заболевание получило название «сибирская язва», когда русский врач С. С.

Андреевский в 1788 году описал в сочинении «О сибирской язве» крупную эпидемию этой инфекции в западносибирских губерниях, а в опыте самозаражения установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность её передачи от животных к людям.

Возбудитель заболевания был почти одновременно описан в 1849—1850 годах сразу тремя исследователями: А. Поллендером, Ф. Брауэллем и К. Давеном. В 1876 году Р. Кох выделил его в чистой культуре.

Из всех патогенных для человека бактерий возбудитель сибирской язвы был открыт первым. Общепринятое на сегодняшний день наименование сибирской язвы — антракс, от др.-греч.

ἄνθραξ «уголь, карбункул»: такое название было дано по характерному угольно-чёрному цвету сибиреязвенного струпа при кожной форме болезни.

Возбудитель сибирской язвы — бацилла Bacillus anthracis. Она представляет собой крупную спорообразующую грамположительную палочку размером 5—10 × 1—1,5 мкм.

Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах, содержат капсульный и соматический антигены и способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отёк (повышение концентрации цАМФ), протективного (взаимодействует с мембранами клеток, опосредует активность других компонентов) и летального (цитотоксический эффект, отёк лёгких) компонентов. Капсула — антифагоцитарная активность.

Сибиреязвенная бактерия вне организма при доступе кислорода образует споры, вследствие чего обладает большой устойчивостью к высокой температуре, высушиванию и дезинфицирующим веществам.

Споры бактерий сибирской язвы могут сохраняться годами; пастбище, заражённое испражнениями и мочой больных животных, может долгие годы сохранять сибиреязвенные споры. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро погибают при кипячении и воздействии обычных дезинфектантов.

При автоклавировании споры при температуре 110 °C гибнут лишь через сорок минут. Сухой жар при температуре 140 °C убивает споры через два с половиной — три часа. Прямые солнечные лучи споры сибирской язвы выдерживают в течение десяти — пятнадцати суток.

Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.

Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Домашние животные — кошки, собаки — мало восприимчивы.

Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

  1. короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3—4 дня;
  2. выраженная клиника в виде тяжёлого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавой диареи и рвоты;
  3. стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2—3 суток.

Крупный рогатый скот и лошади: как правило протекает остро и подостро. Характеризуется: (септическая форма) резким повышением температуры, апатией, снижением продуктивности, отёками головы, шеи и подгрудка; (кишечная форма) апатией, отказом от корма, кровавой диареей и рвотой, тимпанией.

Свиньи: (ангинозная форма) встречается только у свиней и протекает бессимптомно; изменения можно обнаружить только при ветеринарно-санитарной экспертизе туш по характерному катарально-геморрагическому воспалению лимфатических узлов.

Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам — хранилищам возбудителей.

Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и тому подобном. Вторичные почвенные очаги возникают путём смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами.

Заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения из шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсеменённые сибиреязвенными спорами.

Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

Воротами инфекции для сибирской язвы обычно является повреждённая кожа. В редких случаях бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отёком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом.

Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отёк тканей и коагуляционный некроз.

Вне зависимости от входных ворот инфекции первая стадия представляет собой локализованное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия — генерализацию процесса.

Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко.

Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.

В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит, по крайней мере, из трёх компонентов или факторов:

  • первого (I), эдематозного (воспалительного) фактора;
  • второго (II), протективного (защитного) фактора;
  • третьего (III), летального фактора. Добавление I фактора ко II фактору увеличивает иммуногенные свойства, III фактора — их снижает.

Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отёка за счёт увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей. Смесь трёх факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие.

Морфологической сущностью сибиреязвенного сепсиса является острое серозно-геморрагическое, геморрагическое, реже — фибринозно-геморрагическое воспаление. Лейкоцитарная реакция в очагах воспаления при сепсисе выражена слабо или отсутствует.

В органах иммуногенеза (селезёнка, лимфоузлы, вилочковая железа) имеется подавление иммунной защиты организма с замещением лимфоидной ткани макрофагами и наличие примитивной защитной реакции в виде макрофагального незавершённого фагоцитоза возбудителя.

Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до дней, чаще всего составляет 2—3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (лёгочной и кишечной) форме.

Кожная форма сибирской язвы Править

Встречается в 98—99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой её разновидностью является карбункулёзная форма, реже встречаются эдематозная, буллёзная и эризипелоидная формы заболевания. Поражаются преимущественно открытые части тела; особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа.

Клиника генерализации сибиреязвенной инфекции, вне зависимости от формы — кожной или висцеральной, — при крайнем многообразии проявлений в начальном периоде болезни в терминальной стадии однотипна: она сопровождается выходом в периферическую кровь сибиреязвенных бактерий, концентрация которых достигает сотен тысяч и миллионов бактериальных клеток в 1 мм³ крови, что может рассматриваться как сибиреязвенный сепсис (смотрите), и представляет собой клинику инфекционно-токсического шока. Это тяжёлые нарушения свертывающей и антисвертывающей систем крови, ацидоз, острая почечная недостаточность, падение температуры тела ниже нормы, сильнейшая интоксикация.

Обычно карбункул бывает один, но иногда их количество доходит до 10—20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развивается пятно, папула, везикула, язва. Безболезненное пятно красновато-синего цвета и диаметром 1—3 мм, имеющее сходство со следом от укуса насекомого, через несколько часов переходит в папулу медно-красного цвета.

Нарастает зуд и ощущение жжения. Через 12—24 часов папула превращается в пузырёк диаметром 2—3 мм, заполненный жидкостью, которая темнеет и становится кровянистой. При расчёсывании (иногда и самопроизвольно) пузырёк лопается, и на его месте образуется язва с тёмно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым.

Через сутки язва достигает 8—15 мм в диаметре. В результате некроза центральная часть язвы через 1—2 недели превращается в чёрный безболезненный плотный струп, вокруг которого имеется выраженный воспалительный валик красного цвета. Внешне струп напоминает уголёк в пламени, что и послужило поводом для названия этой болезни (Antrax — уголь).

Читайте также:  Спид и вич — в чем разница, какие стадии развития заболевания

Это поражение и получило название карбункула.

Септическая форма сибирской язвы Править

Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до +39…+40 °C. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты.

Определяются признаки пневмонии и плеврального выпота. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отёк лёгких. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий.

У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита.

Инфекционно-токсический шок, отёк и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики — иммунофлюоресцентный.

Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путём внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5-го дня болезни. Материалом для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме.

Сибирскую язву различают с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, пневмониями и сепсисом иной этиологии.

Раннее антибактериальное лечение сибирской язвы имеет важное значение, поскольку задержка значительно снижает шансы на выживание.

Лечение инфекции от сибирской язвы и других бактериальных инфекций включает большие дозы внутривенных и пероральных антибиотиков, таких как фторхинолоны (ципрофлоксацин), доксициклин и пенициллин, а также эритромицин и ванкомицин.

В возможных случаях легочной сибирской язвы ранний профилактический приём антибиотиков имеет решающее значение для предотвращения возможной смерти.

В последние годы было сделано много попыток разработать новые препараты против сибирской язвы, но существующие препараты эффективны, если лечение началось достаточно скоро. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции.

Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция.

Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной. Первую вакцину изобрёл и испытал французский микробиолог и химик Луи Пастер [2] .

В России одна из первых таких вакцин, вакцина Ланге, создана Иваном Николаевичем Ланге и Львом Семеновичем Ценковским [2] [3] .

Прогноз во многом определяется формой заболевания, в целом является условно неблагоприятным и возможен летальный исход даже при адекватном и своевременном лечении.

При отсутствии соответствующего лечения кожной формы летальность составляет 10—20 %. При лёгочной форме заболевания в зависимости от штамма возбудителя летальность может превышать 90—95 %, даже при соответствующем лечении. Кишечная форма — около 50 %. Сибиреязвенный менингит — 90 %.

Россия Править

Вспышки сибирской язвы регистрируются в России и по сегодняшний день.

В Российской Федерации за 9 месяцев 2013 года зарегистрировано среди населения 2 случая сибирской язвы (в 2012 году — 11, в 2011 году — 4).

Так 23 июля 2016 года появилось извещение ветеринарного надзора о падеже оленей на одном участке тундры в ямальском районе [4] [5] .

3 августа 2016 года появились сообщения об эпидемии сибирской язвы в Ямало-Ненецком АО. Для ликвидации вспышки сибирской язвы привлекались Вооружённые Силы Российской Федерации [6] [7] .

9 ноября 2016 года на севере Волгоградской области, в Нехаевском районе, граничащим с Ростовской и Воронежской областями был установлен случай падежа коровы [8]

Беларусь Править

Газета «Наша нива» (№ 23) сообщала в 1914 году про эпидемию сибирской язвы в Шеметово: «СВЕНТЯНСКИЙ уезд. Во дворе Шеметово помещ. Скирмунта от карбункула (сибирская язва) погибли лошади и гибнут коровы, так же по деревням гибнет скот» [9] .

Последний случай этого заболевания среди животных зарегистрирован в д. Большое Залужье Смолевичского района в 1999 году. По данным санитарно-эпидемиологической службы г. Минска, всего на территории РБ зарегистрировано 505 почвенных очагов сибирской язвы.

По данным Министерства здравоохранения эпидситуация по заболеваемости сибирской язвой в Республике Беларусь в настоящее время спокойная, случаи заболевания сибирской язвой не регистрировались.

Киргизия Править

В 2012 году вспышка сибирской язвы зафиксирована в Киргизии, где с конца июля с подозрением на сибирскую язву госпитализировано 9 человек, у 5 человек диагноз подтверждён лабораторно.

Молдавия Править

В июле 2013 года четыре случая заболевания сибирской язвой людей зарегистрированы на севере Молдавии (в селе Вэдень Сорокского района, у границы с Украиной).

Таджикистан Править

В Таджикистане ежегодно регистрируется от 15 до 30 случаев заражения людей сибирской язвой, преимущественно в тех районах, где развито животноводство, за 7 месяцев 2013 года зарегистрировано 18 случаев.

Армения Править

В октябре 2013 года в Армении госпитализировано 15 человек с подозрением на заболевание сибирской язвой, диагноз подтвердился у 11 заболевших.

Источник: http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A1%D0%B8%D0%B1%D0%B8%D1%80%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F_%D1%8F%D0%B7%D0%B2%D0%B0

Все о сибирской язве

Екатерина Ручкина 25 мая 2017

Сибирская язва – особо опасное инфекционное заболевание, поражающее животных и человека. Несоблюдение строгих правил содержания сельскохозяйственных животных, легкомыслие при выборе продуктов животного происхождения могут привести к заражению.

Описание болезни

Известная с древности болезнь получила название «антракс» — в переводе с греческого «уголь». Черный струп кожной язвы, окруженный красным валиком воспаленной кожи, напоминает именно уголек. Русское название «сибирская язва» впервые прозвучало в описании эпидемии, бушевавшей в Челябинске и окрестностях в конце XVIII века.

Опасность этого недуга заключается в скорости распространения, высокой смертности (даже при своевременном лечении) и сложности контроля за очагами инфекции.

Источник: https://ozdorovecheloveka.ru/o-infektsii/vozbuditel-antraksa

Сибирская язва

Сибирская язва (anthrax; синоним: pustula maligna, сибиреязвенный карбункул) — это острое инфекционное заболевание из группы зоонозов.

Возбудитель сибирской язвы Bacillus anthracis

Этиология. Возбудитель сибирской язвы — крупная палочка, способная к спорообразованию при доступе кислорода; вне организма животного споры устойчивы и могут сохраняться годами. Вегетативные формы менее устойчивы и быстро погибают.

Эпидемиология. Основной резервуар инфекции — крупный и мелкий рогатый скот. Возбудитель проникает в организм человека различными путями: через кожные покровы, слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечный тракт.

Заражение возможно при пользовании полушубками, папахами, меховыми рукавицами, если они инфицированы возбудителями сибирской язвы, при разделке туш и мяса больных животных, а также при употреблении плохо проваренного мяса больных животных.

Заболеваемость сибирской язвой отличается выраженным профессиональным характером. Чаще поражаются сельхоз рабочие (пастухи, чабаны, доярки и др.), а также занятые на обработке животного сырья (кожа, шерсть, волос, овчина и др.).

За годы советской власти сибирская язва в СССР ликвидирована как массовое заболевание.

Патогенез и патологическая анатомия. В патогенезе ведущее место занимает поражение сосудов с резким повышением их проницаемости и развитием в органах и тканях серозно-геморрагического воспаления. Типичен регионарный лимфаденит и лимфангит. Развивается интоксикация организма.

Из лимфатических узлов возбудитель попадает в общий ток крови. Генерализация инфекции приводит к образованию вторичных геморрагически-некротических очагов с последующим развитием сепсиса.

Тяжелые явления интоксикации отмечаются при легочной, кишечной формах сибирской язвы, специфических геморрагических менингоэнцефалитах, первичном менингите.

Читайте также:  Что такое дисбактериоз у грудничка и как его лечить?

На месте внедрения инфекции возникает сибиреязвенный карбункул, который представляет собой конусовидный фокус серозно-геморрагического воспаления с некрозом поверхностных слоев кожи, резко выраженным отеком тканей и образованием буро-черной корки, напоминающей уголь.

При кишечной форме имеется ограниченное или диффузное воспаление тонкой кишки с развитием некроза и изъязвления, образованием выпота в брюшную полость.

Для легочных форм характерно развитие геморрагического трахеита, бронхита, серозно-геморрагической пневмонии. В крови и внутренних органах обнаруживают большое количество возбудителей сибирской язвы; особенно много их вокруг сосудов.

Источник: http://www.medical-enc.ru/17/anthrax.shtml

Бациллы-возбудители сибирской язвы (стр. 2 из 3)

Инвазивные свойства микроба обусловлены капсульным поли­пептидом d-глутаминовой кислоты и экзоферментами.

Антигенная структура.

В состав антигенов бациллы антракса входят неиммуногенный соматический полисахаридный комплекс и капсульный глутаминполипептид.

Полисахаридный антиген не со­здает иммунитета у животных и не определяет агрессивных функций бациллы, его всегда обнаруживают как у вирулентных, так и авирулентных штаммов.

В связи с тем что полисахарид тесно связан с телом бактериальной клетки, он получил название соматического антигена. Сибиреязвенный соматический антиген очень часто обозначается буквой С, капсульный полипептид — буквой Р.

Капсульный антиген бациллы антракса представлен сложным полипептидом d-глутаминовой кислоты и рассматривается как группоспецифическое вещество, так как он дает перекрестные серологические реакции с полипептидом B.subtilis, B.cеrcus и B.megaterium. Активными антигенами также являются все три компонента сибиреязвенного экзотоксина.

Устойчивость.

Устойчивость и длительность выживания у вегетативных клеток и спор возбудителя сибирской язвы различны. Первые относительно лабильны, вторые достаточно ре­зистентны.

В невскрытом трупе вегетативная форма микроба в результате воздействия протеолитических ферментов разрушается уже в течение 2—3 сут, в зарытых трупах может сохраняться до 4 дней, через 7 сут завершается лизис бактерий даже в костном мозге.

В желудочном соке при температуре 38 0 С гибнет через 30 мин, в замороженном мясе при минус 15 °С остается жизнеспособной 15 дней, в засоленном мясе — до 1,5 мес.

Навозная жижа, смешанная с сибиреязвенной кровью, убивает вегетативные клетки через 2—3 ч, споры же остаются в ней вирулентными в течение месяцев, в запаянных ампулах с бульонными культурами могут оставаться жизнеспособными и вирулентными до 63 лет, в почве — более 50 лет.

К воздействию различных химических веществ вегетативные клетки малоустойчивы. Спирт, эфир, 2 %-ный формалин, 5 %-ный фенол, 5—10 %-ный хлорамин, свежий 5 %-ный раствор хлорной извести, перекись водорода их разрушают в течение 5 мин.

Для уничтожения споровой формы возбудителя требуется более длительная экспозиция.

Этиловый спирт в концентрациях от 25% до абсолютного убивает споры в течение 50 дней и более, 5 %-ный фенол, 5—10 %-ный раствор хлорамина обезвреживают споры через несколько часов и даже суток, 2 %-ный раствор формалина — через 10—15 мин, 3 %-ный раствор перекиси водорода — через 1 ч, 4 %-ный раствор перманганата калия — через 15 мин, 10 %-ный раствор гидроокиси натрия — через 2'ч.

Вегетативные клетки также малоустойчивы и к температурным факторам. При нагревании до 50—55 °С гибнут в течение 1 ч, при 60 0 С — через 15 мин, при 75 °С — через 1 мин, при кипячении — мгновенно.

Они чувствительны к высушиванию, однако при мед­ленном высушивании наступает спорообразование и микроб не гибнет. Низкие же температуры их консервируют.

Так, при минус 10 0 С бактерии сохраняются 24 дня, при минус 24 °С — 12 дней.

Воздействие прямого солнечного света обезвреживает бактерии через несколько часов.

На споры высушивание вообще губительно не действует. Сухой жар при температуре 120—140 0 С убивает споры только через 2—3 ч, при 150 0 С — через 1 ч, текущий пар при 100 0 С — через 12—15 мин, автоклавирование при 110°С — за 5—10 мин, кипячение — через 1 ч.

Возбудитель сибирской язвы проявляет высокую чувствитель­ность к пенициллину, хлортетрациклину и левомицетину, а также к литическому действию лизоцима. Бактериостатическим эффектом на протяжении 24 ч обладает свежевыдоенное молоко коров.

Патогенность.

К возбудителю сибирской язвы восприимчивы все виды млекопитающих. В естественных условиях чаще болеют овцы, крупный рогатый скот и лошади, могут заражаться ослы имулы.

Чрезвычайно восприимчивы козы, буйволы, верблюды и северные олени. Свиньи менее чувствительны. Среди диких живо­тных восприимчивы все травоядные.

Известны случаи заболевания собак, волков, лисиц, песцов, среди птиц — уток и страусов.

Патогенез.

Бацилла антракса обладает выраженной инвазивно-стью и легко проникает через царапины кожных покровов или слизистых оболочек. Заражение животных происходит преимуще­ственно алиментарно.

Через поврежденную слизистую пищевари­тельного тракта микроб проникает в лимфатическую систему, а затем в кровь, где фагоцитируется и разносится по всему организму, фиксируясь в элементах лимфоидно-макрофагальной системы, по­сле чего снова мигрирует в кровь, обусловливая септицемию.

Размножаясь в организме, бацилла антракса синтезирует капсульный полипептид и выделяет экзотоксин. Капсульное вещество ингибирует опсонизацию, в то время как экзотоксин разрушает фагоциты, поражает центральную нервную систему, вызывает отек, возникает гипергликемию и повышается активность щелочной фосфатазы.

В терминальной фазе процесса в крови снижается содержание кислорода до уровня, несовместимого с жизнью. Резко нарушается метаболизм, развивается вторичный шок и наступает гибель животных.

Возбудитель сибирской язвы из организма может выделяться с бронхиальной слизью, слюной, молоком, мочой и испражнениями.

Лабораторная диагностика.

Для лабораторного исследования на сибирскую язву чаще всего направляют ухо павшего животного. Можно взять кровь из надреза сосуда и нанести толстую каплю на предметное стекло. При вынужденном убое или подозрении на сибирскую язву во время вскрытия осторожно отбирают кусочки селезенки, печени, измененные лимфоузлы.

От трупов свиней берут кусочки отечных тканей в области глотки и заглоточные лимфо­узлы. Материал должен быть свежим: в разложившихся тканях бацилла антракса лизируется.

Исследуют также пробы почвы, фуража, воды, шерсти и кожевенно-мехового сырья; объектами для серологического исследования по реакции преципитации служат пробы кожевенно-мехового сырья и разложившиеся ткани.

Исследование проводят по схеме: микроскопия мазков, выделе­ние и изучение свойств чистой культуры, биопроба на лабораторных животных, при необходимости серологические исследования — реакция преципитации и иммунофлюоресцентный анализ.

Бактериоскопия.

Из патологического материала для микроскопии готовят мазки, часть красят по Граму и обязательно на капсулы по Михчну, Ребигеру, Ольту и др. Важным диагно­стическим признаком является обнаружение типичных по морфо­логии капсульных палочек.

Посев на питательные среды. Исходный мате­риал засевают в МПБ и на МПА (рН 7,2—7,6), инкубируют посевы при температуре 37 °С в течение 18—24 ч, при отсутствии роста их выдерживают в термостате еще 2 сут. Культуры просматривают, определяют их типичность, готовят препараты, микроскопируют. В мазках из культур обнаруживают бескапсульные палочки и споры.

Биологическая проба. Осуществляется на белых мышах, морских свинках, кроликах, одновременно с посевом материала на питательные среды.

Белых мышей заражают подкож­но в заднюю часть спины (по 0,1—0,2 мл), морских свинок и кроликов — под кожу в область живота (по 0,5—1,0 мл). Мыши погибают через 1—2 сут, морские свинки и кролики — через 2-—4 сут.

Павших животных вскрывают, делают мазки и посевы из крови сердца, селезенки, печени и инфильтрата на месте инъекции исследуемого материала.

Идентификация бациллы антракса. В при­роде существует ряд видов аэробных споровых сибирсязвенноподобных сапрофитов. К ним относят: B.cereus, B.megaterium, B.mycoides и B.subtilis.

Так как они по морфологии и культуральным признакам во многом сходны с бациллой антракса, то часто при лабораторных исследованиях возникает необходимость решить вопрос: выделена культура возбудителя сибирской язвы или подобного ему сапрофита?

Идентификацию и дифференциацию культуры проводят на основании главных и дополнительных признаков. К первым отно­сятся патогенность, капсулообразованис, тест „жемчужного оже­релья”, лизабельность фагом, иммунофлюоресцентный тест. Допол­нительными являются неподвижность, отсутствие гемолиза, лецитиназная активность, образование фосфатазы.

Бацилла антракса патогенна для лабораторных животных, сибиреязвенноподобные сапрофиты не вызывают их гибель, за иск­лючением B.cereus, которая может убить белых мышей при внутрибрюшинном заражении. Массивную с четкими контурами капсулу в организме образует только возбудитель сибирской язвы.

Тест „жемчугового ожерелья” (предложили в 1953 г. Иснссн и Клеемейер) основан на подавлении пенициллином синтеза клеточ­ной стенки бациллы антракса и образовании сферопластов.

Читайте также:  Полезные бактерии, населяющие организм человека

Испы­туемую трехчасовую бульонную культуру высевают на МПА в чашки Петри: в первой чашке содержится 0,5, во второй — 0,05 ЕД пенициллина на 1 мл среды, третья — контрольная. Посевы инкубируют 3 ч при температуре 37 0 С.

На агаре с пенициллином бацилла антракса растет в виде цепочек, состоящих из шарообраз­ных форм, напоминающих ожерелье из жемчуга. Сибирсязвснноподобные сапрофиты на агаре с пенициллином этого феномена не дают.

Проба бактериофагом (лизабельность фа­гом).

Сибиреязвенный фаг, взаимодействуя с гомологичной куль­турой, вызывает ее лизис. Эта реакция высокоспецифична, и ее применяют для идентификации бациллы антракса, а также диф­ференциации ее от ложносибиреязвенных бацилл. В качестве индикаторных у нас в стране выпускают два штамма фагов: «К» ВИЭВ и «Гамма» МВА. Разработаны пробирочный метод, микро­метод и реакция нарастания титра фага.

Иммунофлюоресцентный тест.

Источник: http://MirZnanii.com/a/149291-2/batsilly-vozbuditeli-sibirskoy-yazvy-2

Возбудитель сибирской язвы

Возбудитель сибирской язвы – Bacillus anthracis (Koch, 1872) – типичный представитель патогенных бацилл. Относится к семейству Bacillaceae и роду Bacillus. Этот микроб часто называют бациллой антракса.

Сибирская язва(Anthrax) – зооантропоноз. К ней восприимчивы животные многих видов, особенно травоядные, и человек.

Инфекционный процесс протекает преимущественно остро с явлениями септицемии или с образованием различной величины карбункулов. Болезнь регистрируют в виде спорадических случаев, возможны энзоотии и даже эпизоотии.

Название болезни «сибирская язва» предложил в1789 г. С.С.Андриевский, который изучал ее на Урале и в Сибири.

Морфология. Бацилла антракса довольно крупная (1-1>3 х 3.0-10,0 мкм) палочка, неподвижная, образующая капсулу и спору.

Микроб встречается в трех формах: в виде вегетативных различной величины клеток (капсульных и бескапсульных), в виде спор, заключенных в хорошо выраженный экзоспориум, и в виде изолированных спор.

В окрашенных препаратах из крови и тканей, больных и погибших от сибирской язвы животных, бактерии располагаются одиночно, попарно и в виде коротких цепочек (3-4 клетки); концы палочек, обращенных друг к другу, прямые, резко обрубленные, свободные – слегка закругленные.

Иногда цепочки имеют форму бамбуковой трости; в этом случае микробные клетки как бы обрублены, отчасти вдавлены в середину и в местах сочленения симметрично утолщены. Такие морфологические формы встречаются у бактерий, образовавших капсулу.

Культивирование.Сибиреязвенный микроб по способу дыхания относят к факультативным анаэробам: он одинаково хорошо развивается в условиях повышенной аэрации, в том числе и в атмосфере кислорода и в анаэробных условиях.

Бацилла антракса не требовательна к питательным средам и хорошо растет на универсальных питательных средах (МПБ, МПА, МПЖ, картофеле, молоке). Кроме того, ее выращивают на различных растительных субстратах: настоях соломы, сена, экстрактах гороха, свеклы, моркови и т.п.

Биохимические свойства. У бациллы антракса выявлены ферменты: липаза, диастаза, протеаза, желатиназа, дегидраза, цитохромоксидаза, пероксидаза, каталаза и др. Некоторые штаммы образуют сероводород, особенно это свойство выражено в средах, богатых пептонами; эта бактерия выделяет аммиак.

Ферментирует с образованием кислоты без газа глюкозу, мальтозу, медленно сахарозу, трегалозу, фруктозу и декстрин. На средах с глицерином и салицином возможно слабое кислотообразование. Арабинозу, рамнозу, галактозу, маннозу, рафинозу, инулин, манит, дульцит, сорбит, инозит не сбраживает.

Утилизирует цитраты, образует ацетил-метилкарбинол и вследствие этого дает положительную реакцию Фогеса-Проскауэра. Синтезирует лецитиназу и медленно коагулирует растворы желтка куриного яйца. Редуцирует метиленовый синий и восстанавливает нитраты в нитриты.

Вырабатывает желатиназу, а также протеазу и достаточно быстро гидролизует желатин и свернутую сыворотку.

Устойчивость. Устойчивость и длительность выживания, у вегетативных клеток и спор возбудителя сибирской язвы, различны. Первые относительно лабильны, вторые достаточно резистентны.

К воздействию различных химических веществ вегетативные клетки малоустойчивы. Спирт, эфир, 2%-ный формалин, 5%-ный фенол, 5-10%-ный хлорамин, свежий 5%-ный раствор хлорной извести, перекись водорода их разрушают в течение 5 мин.

Для уничтожения споровой формы возбудителя требуется более длительная экспозиция.

Этиловый спирт, в концентрациях от 25 % до абсолютного, убивает споры в течение 50 дней и более; 5 %-ный фенол и 5-10%-ный раствор хлорамина, обезвреживают споры через несколько часов, даже суток; 2%-ный раствор формалина – через 1 ч; 4%-ный раствор перманганата калия – через 15 мин; 10%-ный раствор гидроокиси натрия – через 2 ч.

Возбудитель сибирской язвы проявляет высокую чувствительность к пенициллину, хлортетрациклину и левомицетину, а также к литическому действию лизоцима. Бактериостатическим эффектом на протяжении 24 ч обладает свежевыдоенное молоко коров.

Патогенность. К возбудителю сибирской язвы восприимчивы все виды млекопитающих. В естественных условиях чаще болеют овцы, крупный рогатый скот и лошади, могут заражаться ослы и мулы.

Чрезвычайно восприимчивы козы, буйволы, верблюды и северные олени. Сибирская язва у свиней протекает, как правило, хронически, с длительным бациллоносительством. Среди диких животных восприимчивы все травоядные.

Известны случаи заболевания собак, волков, лисиц, песцов, среди птиц – уток и страусов.

Лабораторная диагностика. При подозрении на сибирскую язву категорически запрещается вскрывать трупы павших животных. Для лабораторного исследования на сибирскую язву чаще всего направляют ухо павшего животного. Можно взять каплю крови из надреза сосуда и приготовить препарат на предметном стекле для изучения капсулообразования.

При вынужденном убое или подозрении на сибирскую язву во время вскрытия осторожно отбирают кусочки селезенки, печени, измененные лимфоузлы. Материал должен быть свежим т. к. в разложившихся тканях бацилла антракса лизируется.

Исследуют также пробы почвы, фуража, воды, шерсти и кожевенно-мехового сырья; объектами для серологического исследования служат пробы кожевенно-мехового сырья и разложившиеся ткани для постановки реакции преципитации.

Исследование проводят по схеме: микроскопия мазков, выделение и изучение свойств чистой культуры, биопроба на лабораторных животных, при необходимости серологические исследования – реакция преципитации и иммунофлуоресцентный анализ.

При подтверждении диагноза на сибирскую язву, тушу со всеми органами и шкурой, сжигают.

Туши и продукты убоя, подозреваемые в обсеменении возбудителем сибирской язвы по ходу технологического процесса, немедленно подвергают обезвреживанию путем проваривания: в открытых котлах – в течение 3 ч с начала закипания, а в автоклавах при давлении пара 0,5 атм – 2,5 ч.

Убой на мясо животных, привитых против сибирской язвы вакцинами и переболевших этим заболеванием, после выздоровления разрешается не ранее чем через 14 суток.

Специалистов и рабочих в неблагополучной зоне экстренно вакцинируют против сибирской язвы в соответствии с Инструкцией по профилактике и лечению сибирской язвы у людей, утвержденной медицинской службой.

Иммунитет и средства специфической профилактики. В результате естественного заражения и переболевания сибирской язвой у животных возникает длительный иммунитет

Активная защита животных от сибирской язвы путем вакцинации – надежное средство профилактики. С этой целью применяют живые споровые сибиреязвенные вакцины. Убой на мясо животных, привитых против сибирской язвы вакцинами и переболевших этим заболеванием, после выздоровления разрешается не ранее чем через 14 суток.

Для лечения и пассивной профилактики применяют антибиотики, противосибиреязвенную сыворотку и гамма-глобулин. Пассивный иммунитет наступает уже через несколько часов и сохраняется до 14 дней.

При возникшем подозрении на сибирскую язву дальнейший убой животных прекращают. От подозрительной туши берут часть селезенки, пораженные лимфатические узлы для микробиологического исследования, о получения результатов тушу и все органы изолируют.

При микроскопическом подтверждении диагноза на сибирскую язву тушу со всеми органами и шкурой сжигают, не дожидаясь результатов бактериологического исследования. Все продукты, полученные от убоя других животных, смешанные с продуктами убоя от больных сибирской язвой, тоже сжигают.

Другие туши и продукты убоя, подозреваемые в обсеменении возбудителем сибирской язвы по ходу технологического процесса, немедленно подвергают обеззараживанию путем проваривания, но не позднее чем через 6 ч с момента убоя: в открытых котлах – в течение 3 ч с начала закипания, в закрытых – при давлении пара 0,5 атм – 2,5 часа.

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Источник: https://megalektsii.ru/s14734t2.html

Ссылка на основную публикацию